Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitotilanne Suomessa

Eräiden lähteiden mukaan (Suomen Kilpirauhasliitto, lääkäri Ulla Slama)  Suomessa noin 400 – 500 000 ihmistä sairastaa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Heistä noin 300 000 on diagnosoitu ja he ovat saaneet lääkityksen. Tilanne muistuttaa 2-tyypin diabeetikkojen tilannetta. Saldo: 100 – 200 000 diagnosoimatonta potilasta. Heitä saatetaan roikottaa ”seurannassa” arvot viitteiden rajoilla jopa toistakymmentä vuotta. Myös aivolisäkeperäinen (sentraalinen) vajaatoiminta, jossa TSH on normaali tai matala ja T4V viitteen alarajan tuntumassa, jää havaitsematta. Professori Välimäen suosituksesta huolimatta näille potilaille ei anneta edes koelääkitystä, saati kuunnellaan heidän oireitaan. Mitä yhteiskunnalle maksaa pitää näin monta työikäistä puolikuntoisina?

(Endokrinologien aika kuluu kasvavan diabetesepidemian hoitamiseen. Tietenkään potilaille ei saa ehdottaa kokeiltavaksi hiilihydraattien vähentämistä, sillä sehän vähentäisi kalliiden lääkkeiden ja insuliinin tarvetta ja parantaisi kuntien ja valtion rahatilannetta, kokonaan ilman yhteiskunnan korvauksia.)

Viimeaikaisten tutkimusten mukaan tyroksiinimonoterapia ei auta läheskään kaikkia sitä käyttäviä. Oireita jää, eikä veren T3V-taso saavuta terveen ihmisen tasoja. Niinpä T3V:n mittaamista ei haluta suositella. Paljonko näitä ihmisiä on, jotka tarvitsevat tyroksiinin rinnalle tai tilalle muuta kilpirauhaslääkitystä?

Professori Biancon tutkimuksissa, jotka julkaistiin tammikuun 2015 alussa, sanotaan näin:

Tutkijat arvioivat, että geenin Thr92Ala-D2 mutaatio on olemassa 12 – 36 %:lla väestöstä. Tämä yleinen mutaatio vaikeuttaa muuntoa T4:stä T3:ksi.

Suomessa mutaation esiintyvyydeksi voisi arvioida 600 000 – 1 800 000 ihmistä! Ja jos heille puhkeaa vajaatoiminta, muutkin sairausriskit kohoavat. Muunto siis tapahtuu etupäässä muualla kuin kilpirauhasessa, joten kyseessä ei ole ns. primääri (kilpirauhasperäinen) kilpirauhasen vajaatoiminta, eikä tila jää kiinni tavanomaisella TSH- ja T4V-mittauksella. Niinpä sitä ei ole olemassa suomalaisten endokrinologien mielestä. T3 (liotyroniini, trijodityroniini) on aktiivinen kilpirauhashormoni, joka ohjaa koko kehon toimintaa aineenvaihdunnasta ja aivotoiminnasta alkaen. T4 (tyroksiini) on varastohormoni.

Suomen kilpirauhaspotilaista saattaa 60 000 – 180 000 omata tämän geenimutaation, jolloin tyroksiini ei yksinään riitä hoidoksi.

Professori Bianco on erittäin arvostettu endokrinologi ja tutkija, jolla on oma tutkimuskeskus Rushin yliopistossa Chicagossa. Hän on ollut mukana laatimassa Yhdysvaltain kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuosituksia.

Biancon tutkimusryhmän raportissa sanotaan myös:

Ainoastaan yhdistelmäterapia T4 + T3 normalisoi täysin T3:sta riippuvat metaboliset markkerit ja geenien ilmenemisen. Nämä löydökset saattavat tukea yhdistelmäterapian käyttöä kilpirauhasen vajaatoimintapotilailla, ja saattavat johtaa tarpeeseen kehittää parempia farmakologisia malleja T3:n määräämiselle ja suorittaa laadukkaita satunnaistettuja tutkimuksia ihmisillä.

Uudet tutkimukset haastavat oppilauseen, jonka mukaan T4-altistuksesta johtuva alentunut D2-aktiivisuus kompensoituu lisääntyneellä raaka-aineen saatavuudella, mikä pitää ennallaan tai jopa lisää T3-tuotantoa. Vaikka tämä ajatus on looginen, se vaatii kokeita jokaiselle D2:ta ilmentävälle kudostyypille erikseen, koska koko kehon T3-tuotanto D2-reitin kautta vähenee kohonneen T4/T3-suhteen takia.

Välttämällä liian suurta  T4/T3-suhdetta käyttämällä hitaasti liukenevia, ihonalaisia T4 ja T3 sisältäviä pellettejä yhdistelmähoitona pystyttiin normalisoimaan kilpirauhashormoneista riippuvat biologiset parametrit aivoissa, maksassa ja luurankolihaksissa.

Japanilaistutkimuksen mukaan noin 26 prosentille tutkituista vajaatoimintapotilaista ilmaantui vasta-aineita dejodinaasi2-entsyymiä kohtaan.

Tämä tarkoittaisi Suomessa 104 000 – 130 000 potilasta, joille pelkkä tyroksiini ei auta.

Yhdysvalloissa rekisteröitiin eläinperäisille kilpirauhaslääkkeille siirtyneiden tyytyväisyyttä. Kaikista potilaista noin kolmasosa oli siirtynyt eläinperäiselle, ja heistä 78 % oli tyytyväisiä vaihtoon. Kaikista potilaista heitä oli 26,7 %.

Suomeen käännettynä lukumäärä voisi olla 106 800 – 133 500 potilasta.

Birte Nygaard on tanskalainen endokrinologian ylilääkäri, joka on ollut mukana laatimassa eurooppalaisia hoitosuosituksia. Hän julkaisi tutkimusryhmineen kaksi tutkimusta vuosina 2009 – 2013. Tutkimusryhmä kirjoitti:

Aktiivisten kilpirauhashormonien (pääasiassa T3) saatavuus on monimutkainen prosessi. Nämä hormonit pääsevät kudoksiin verenkierron, aktiivisen kalvon läpi kuljetuksen, solun sisäisen säätelyn, kolmen aktiivisen dejodinaasin avulla (tyypit 1 ja 2 muuntavat T4 > T3, tyyppi 3 epäaktiiviseksi rT3:ksi) ja lopuksi sitoutumalla erityisiin soluytimien kilpirauhashormonireseptoreihin. Eri kudoksilla on erilaiset metaboliset kulkureitit, mikä tekee todellisen kaikkien kilpirauhashormonien vaikutuksen määrittämisen tietylle kudokselle tiettynä ajankohtana vaikeaksi.

Mittaustietomme paljasti että niin SHBG kuin PINP lisääntyivät yhdistelmäterapialla verrattuna tyroksiinihoitoon. NT-proBNP ei muuttunut. Näistä voi päätellä että yhdistelmäterapialla on suurempi vaikutus maksan toimintaan ja luun muodostukseen kuin tyroksiinimonoterapialla, ja näin ollen solujen sisäiseen kilpirauhashormonien saatavuuteen.

Tämä koskee siis kaikkia kilpirauhaspotilaita…

 

Mikä onkaan perimmäinen syy, miksi näitä tietoja ei haluta ottaa huomioon, eikä kertoa yleisemmin lääkäreille ja potilaille?

Millä resursseilla voitaisiin hoitaa potilaita oikein, yhdistelmäterapialla tai T3-monoterapialla, jos kerran endokrinologit ja sisätautilääkärit ovat täysin kiinni 2-tyypin diabeetikkojen hoidossa? He, joiden monopoliksi nyt yritetään saada yhdistelmähoitoa?