Hypotyreoosi-info

Etusivu » 2014 » lokakuu

Monthly Archives: lokakuu 2014

Yhdysvaltain terveysviraston tutkimuksia T3-monoterapiasta, osa 1

Tutkijat julkaisivat kaksi artikkelia samasta tutkimuksesta. Käsittelen niitä peräkkäin.

Kyseessä oli National Institutes of Health, eli Yhdysvaltain terveysvirasto.

Julkaisut ovat:

The pharmacodynamic equivalence of levothyroxine and liothyronine. A randomized, double blind, cross-over study in thyroidectomized patients
Francesco S. Celi1, Marina Zemskova2, Joyce D. Linderman1, Nabeel I. Babar1, Monica C. Skarulis1, Gyorgy Csako3, Robert Wesley4, Rene Costello3, Scott R. Penzak5, and Frank Pucino5

1Clinical Endocrinology Branch, National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases, Clinical Center National Institutes of Health, Bethesda Maryland
2Section of Reproductive Endocrinology, Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Clinical Center National Institutes of Health, Bethesda Maryland
3 Department of Laboratory Medicine, Clinical Center National Institutes of Health, Bethesda Maryland
4 Hospital Epidemiology, Clinical Center National Institutes of Health, Bethesda Maryland
5Pharmacy Department, Clinical Center National Institutes of Health, Bethesda Maryland

Metabolic Effects of Liothyronine Therapy in Hypothyroidism: A Randomized, Double-Blind, Crossover Trial of Liothyronine Versus Levothyroxine
Francesco S. Celi,corresponding author Marina Zemskova, Joyce D. Linderman, Sheila Smith, Bart Drinkard, Vandana Sachdev, Monica C. Skarulis, Merel Kozlosky, Gyorgy Csako, Rene Costello, and Frank Pucino

Ensimmäisessä artikkelissa vuodelta 2010 haetaan siis annosvastaavuutta tyroksiinin ja trijodityroniinin välillä, ja toisessa artikkelissa sitä käyttäen tutkitaan kehon vastetta näille hormoneille, kummallekin erikseen. Niissä siis verrataan T4-monoterapiaa ja T3-monoterapiaa.

Tavoite: Määrittää farmakodynaaminen vastaavuus levotyroksiinin ja levotrijodityroniinin välille, käyttäen satunnaistettua kaksoissokkotutkimusta hoitomenetelmän vaihdolla.

Tutkimus tehtiin NIH:n kliinisessä keskuksessa. Tutkimukseen osallistui 10 potilasta, joilta oli poistettu kilpirauhanen.

Menettely: Osanottajia hoidettiin vuorotellen levotrijodityroniinilla tai levotyroksiinilla, pyrkien TSH-arvoon 0,5 – 1,5 mmol/l vähintään 30 vuorokauden ajan ennen osastolla tapahtuvaa näytteenottoa. Näytteenoton jälkeen koehenkilöt vaihtoivat toiseen hoitotapaan ja sama menettely toistettiin.

 

Mitatut suureet: TSH:n aikafunktion alle jäävä pinta-ala 0 – 60 minuutin ajalta (AUC 0-60) ja TSH:n huippupitoisuus (Cmax) TRH-stimulaatiotestin jälkeen, kokonaisannokset l-T4 ja l-T3 (µg/kg), sekä suhdeluku l-T4/l-T3.

 

Tulokset:TSH:n alkuarvolle ei havaittu eroja hoitovaiheille l-T3 ja l-T4 päivittäisillä keskimääräisillä annoksilla 40,3 +/- 11,3 µg T3 ja 115,2 +/- 38,5 µg T4, T4/T3-suhteella 0,36 +/- 0,06. TRH-stimulaatio tuotti samanlaiset TSH-vasteet molemmilla terapioilla: AUC 0-60 oli 326,1 ja 247,1 mmol*min/l ja Cmax oli 6,83 ja 5,23 mmol/l.

 
Päätelmät:

Tämä on ensimmäinen tutkimus joka etsii vastaavuutta T3- ja T4-terapioiden välillä mittaamalla TSH:n ja TRH-stimuloidun TSH-vasteen. Terapeuttinen vastaavuus saavutettiin noin suhteella 1:3.

 

Johdantoa

Veressä kiertävä määrä kilpirauhashormoneja, trijodityroniini (T3) ja tyroksiini (T4), on nettotulos näiden hormonien erityksestä kilpirauhasesta sekä esihormoni T4:n perifeerisestä dejodinaasien suorittamasta muunnosta aktiiviseksi T3:ksi ja epäaktiiviseksi käänteiseksi T3:ksi (rT3). Kokeelliset tiedot ja matemaattiset mallit osoittavat perifeerisen muunnon olevan tärkeä osa T3-tuotannosta. Kunkin dejodinaasin ja elimen osuutta muunnossa ei kuitenkaan ole osoitettu kokeellisesti. Ei myöskään tunneta kovin hyvin dejodinaasien roolia riittävien hormonitasojen ylläpitäjinä korvausterapian aikana. Joka tapauksessa dejodinaasit mahdollistavat tyroksiinin käytön ainoana korvaavana hormonina. Tämä hoitotapa on turvallinen, yksinkertainen ja hyvin siedetty. T3-monoterapiaa käytetään yleisesti korvaushoidon alasajossa ennen diagnostisia ja hoidollisia radiologisia toimenpiteitä. Tämä mahdollistaa kilpirauhasen vajaatoimintatilan lyhentämisen. Vaikka tutkimukset eivät ole osoittaneet yhdistelmähoidon T4 + T3 olevan ylivoimaisesti parempi kuin tyroksiinimonoterapia, yhdistelmäterapiaa käytetään yleisesti niiden potilaiden hoidossa, joiden oireet jäävät jäljelle tyroksiinimonoterapialla hyvistä laboratoriotuloksista huolimatta. Toisaalta T3-monoterapiassa on joitain haasteita johtuen T3:n lyhyestä puolittumisajasta kehossa. Lopulta, koska yksinkertainen kerran päivässä otettava T3-annos ei estä vajaatoimintaoireiden esiintymistä, tarvitaan monta annosta päivässä. Tällä hetkellä on olemassa rajallinen määrä tietoa sen arvioimiseksi, mikä on riittävä korvaushoitomäärä T3:lle verrattuna T4:ään. Tässä tutkimuksessa kuvataan vakaan tilan vastaavuutta T3: T4 kilpirauhasen vajaatoimintapotilailla.

 

Osanottajat ja tutkimuksen rakenne

Osanottajille asetettiin seuraavat ehdot: BMI (painoindeksi) 20 – 30, aiemmin käyttänyt pelkkää tyroksiinia vähintään 1,6 µg/kg. Pois suljettiin henkilöt, joilla oli ollut käytössä kilpirauhashormoneja estävä lääkitys, joilla oli jäljellä huomattava kilpirauhastoiminta, korkea verenpaine tai sydän- ja verisuonisairautta, raskaus tai hormonaalinen ehkäisy, tai diabetes, kolesteroli vähintään 6,2 mmol/l, ja/tai triglyseridit vähintään 2,5 mmol/l.

Tutkimus oli satunnaistettu kaksoissokkotutkimus terapian vaihdolla (Tämä on tutkimushierarkiassa korkeimmalla luotettavuustasolla. Toim. huom). Satunnaisen ryhmiin jaon jälkeen potilaille annettiin lääkitys, T4 tai T3, otettavaksi kolmesti päivässä ennen aterioita. Annosta säädettiin kahden viikon välein TSH-arvojen saamiseksi välille 0,5 – 1,5. Kun TSH oli pysynyt tällä tasolla vähintään 30 vuorokautta samalla lääkeannoksella, potilaat otettiin osastolle laboratoriokokeisiin. Sen jälkeen vaihdettiin terapia ja toistettiin menettely.

Laboratoriokokeet

S-TSH (0,4 – 4,0 mmol/l)
T3 (1,39 – 3,31 nmol/l)
T3V   (2,8 – 6,5 pmol/l)
T4V (10 – 25 pmol/l)

Verikokeet TSH, T3 ja T4V otettiin toisen sairaalapäivän aamuna alkaen klo 6. TRH-testi tehtiin ruiskuttamalla suoneen 200 µg TRH:ta 10 tunnin paaston jälkeen aamulla klo 8:00. Näytteet otettiin katetrin kautta kohdissa -15, 0, 5, 10, 15, 20, 30 ja 60 minuuttia.

Tutkimuksen lääkkeet annettiin jauheina kapseleissa. Jauheet olivat joko T4, T3 tai plaseboa. T4-kapseleissa oli joko 5, 10 tai 33 µg, T3-kapseleissa joko 2,5, 10 tai 16 µg hormonia. Lääkeannossäätöjä tehtiin paitsi hormoneille myös plasebolle. Ne teki kaksi sokkouttamatonta lääkäriä ja kliininen farmaseutti. T4-terapian osanottajat jatkoivat samalla lääkeannoksella kuin ennen tutkimusta. T3-terapiassa aloitettiin suurin piirtein puolella annoksella verrattuna laskennalliseen annokseen perustuen tyroksiiniannoksen ennen tutkimusta. Tämä tehtiin ylimenokauden liikatoiminnan välttämiseksi. Myöhemmin T3-alkuannos vähennettiin 1/3:aan laskennallisesta annoksesta. Plasebokapseleita säädettiin, jotta sokkoutus varmistuisi T4-hoidon aikana. Hoidon noudattamista valvottiin kyselemällä potilailta ja laskemalla kapselit. Jokaisen seurantakäynnin aikana seurattiin seuraavia oireita: ahdistus, sydämentykytykset, vapina, huono lämmönsieto, masennus, väsymys, ummetus, kuva iho, ja huono kylmänsieto. Löydöt kirjattiin ylös. Seuraajat olivat sokkoutettuja tutkijoita. Jotta vältettäisiin tarpeettomia säätöjä, sokkouttamattomat tutkijat saivat tietää potilaiden itse raportoimat ohjelman noudattamiset. Potilaat saivat 1-6 kapselia annosta kohti riippuen kokonaisannosvaatimuksesta. Kaikki tehtiin sen eteen, että jokaisessa päivän annoksessa olisi yhtä paljon tutkittavaa lääkettä.

Tulokset

Karsinnan jälkeen jäi jäljelle 10 potilasta, joilta oli poistettu kilpirauhanen. Heistä 9 oli naisia ja yksi mies. Taulukko 1 kertoo osanottajien tiedot.

celi tab 1

Yhtään vakavaa sivuvaikutusta ei rekisteröity. Yksikään potilas ei valittanut liikatoimintaoireista (ahdistus, sydämentykytys, vapina, heikko lämmönsieto) tai vajaatoimintaoireista (masennus, väsymys, ummetus, kuiva iho) osastolle tullessaan. Systolinen verenpaine oli T3-monoterapialla 117,6 +/- 12,5 mmHg ja T4-monoterapialla 111,1 +/- 6,9 mmHg. Diastolinen verenpaine oli T3-monoterapialla 73,11 +/- 11,3 mmHg ja T4-monoterapialla 69,2 +/- 8,2 mmHg. Syke oli 66,0 +/- 5,4 lyöntiä/min T3-monoterapialla ja 64,9 +/- 6,9 lyöntiä/min T4-monoterapialla. Mitkään eroista eivät ole tilastollisesti merkitseviä.
Tutkimuksen lopussa kolme potilasta piti T3-terapiaa parempana, neljä piti T4-terapiaa parempana ja kolme piti molempia yhtä hyvänä.

Hormonikorvaushoito

Molemmat terapiat vaativat huomattavan pitkän ajan vakiinnuttaakseen TSH:n halutulle alueelle 0,5 – 1,5 mmol/l. T3-monoterapia vaati 228 +/- 142 (117 – 559) vuorokautta ja T4-monoterapia 223 +/- 75 ( 119 – 290) vuorokautta. Keskimääräinen korvausannos oli 40,3 +/- 11,3 µg/vrk T3 (0,57 +/- 0,08 µg/kg/vrk) vs. 115,2 +/- 38,5 µg/vrk T4 (1,59 +/- 0,28 µg/kg/vrk). T3:T4-suhde oli näin ollen 0,36 +/- 0,06. Yksilölliset T3:T4-suhteet vaihtelivat 0,29:sta 0,46:een.

Kilpirauhashormonitasot

Kuten oli odotettavissa, T3-hoidettujen 30 päivän vakaan hormoniannoksen ja TSH-arvon jälkeen T4 ja T4V painuivat mittaamattoman alas.

 

celi tab 2

Toisaalta T4V oli viitteissä T4-hoidetuilla (21 +/- 4 pmol/l). Vaikka molemmissa hoidoissa T3-arvot olivat viitteissä, ne olivat huomattavasti ylemmät T3-hoidetuilla kuin T4-hoidetuilla. TSH oli molemmilla hoidoilla samalla tasolla. Jotta nähtäisiin kiertävien kilpirauhashormonien muutokset, otettiin yhtenä päivänä sarja verikokeita. Keskimääräiset kokonais-T3-arvot olivat viitteissä koko 24 tunnin ajan T3-terapialla, mutta ne vaihtelivat enemmän kuin T4-hoidetuilla. T3-tasot olivat myös korkeampia T3-hoidetuilla kuin T4-hoidetuilla koko näytteenottojakson ajan.

celi fig 3

TRH-stimulaatiotesti

Aivolisäkkeen vasteen tutkimiseksi tehtiin kahdeksalle vapaaehtoiselle TRH-testi injektoimalla 200 µg TRH:ta ja mittaamalla verestä vaste. Korkein mitattu TSH-arvo Cmax oli T3-hoidetuilla 6,83 mmol/l ja 5,23 mmol/l T4-hoidetuilla. Pinta-ala käyrän alla AUC 0-60 oli 326,1 mmol*min/l T3-hoidetuilla ja 247,1 mmol’min/l T4-hoidetuilla. Nämä tulokset olivat tilastollisesti katsoen samanlaiset.

celi fig 4

Pohdintaa

Kilpirauhashormonit ovat tärkeässä osassa lähes kaikkien elinjärjestelmien kehityksessä ja toiminnassa, ja niiden tasapainoa ylläpitää tarkoin säädelty, moniosainen varmistettu järjestelmä. Kilpirauhashormonien muunto edustaa tärkeää hormonitoiminnan säätelyä, koska se säätää T3-hormonin saatavuutta kohdekudoksen tasolla. Hormonikorvaushoito perustuu olettamukseen, että perifeerinen muunto ulkoisesta lähteestä peräisin olevasta T4:stä aktiiviseksi T3:ksi tuottaa riittävästi T3-hormonia eri kohdekudoksiin. Kliiniset ja in vitro-tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että muunto voi olla tärkeässä roolissa eri kilpirauhasen vajaatoimintaoireiden esiintymisessä. Edelleen on yleisesti havaittu, että vaikka veren TSH- ja kilpirauhashormonipitoisuudet olisivatkin viitteissä, suuri osa T4-monoterapialla hoidetuista potilaista valittaa vajaatoimintaoireita. Nämä havainnot ovat johtaneet T4 + T3-yhdistelmähoitokokeiluihin kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa. Eräät tutkimukset ovat osoittaneet pientä parannusta potilaiden vointiin, mutta suurin osa suurista tutkimuksista eivät osoita hyötyjä tai yhdistelmähoidon ylivoimaista paremmuutta. Kuitenkin yhdistelmähoidot ovat endokrinologien ja yleislääkärien yleisessä käytössä. On huomattava, että suurin osa tutkimuksista ei käyttänyt fysiologista annostelua, vaan yhdistelmähoito otettiin kerran vuorokaudessa ja T3-hormoniannos oli vakio. Toisaalta kahdesti vuorokaudessa annettava T3-hoito syöpäpotilaiden T4-hoitoa alas ajettaessa ennen radiologista toimenpidettä on muodostunut vakiohoidoksi. Tämä hoito on hyvin siedetty ja sitä käytetään vajaatoimintaoireiden minimoimiseksi. T3-hoidon kapea hoitoikkuna ja lyhyt puoliintumisaika ovat huomattavia esteitä T3-hoidon vakaan tason saavuttamiseksi. Yllättäen ei ole tutkittu T3:n ja T4:n farmakologista vastaavuutta käyttäen kapeaa TSH-aluetta. Ainoa tutkimus T3-monoterapian käytöstä kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon tehtiin TSH:n vaihdellessa subkliinisestä vakavan vajaatoiminnan osoittaviin arvoihin asti. Tällä hetkellä korvataan yleensä noin 50 % tyroksiinitarpeesta T3:lla, vaikka ei juuri ole olemassa kokeellista tietoa korvauksen riittävyydestä.

Tässä tutkimuksessa päätettiin korvata T4 T3:lla kolmesti vuorokaudessa, jotta saavutettaisiin mahdollisimman vakaat T3-tasot läpi vuorokauden, ja vältettäisiin liian korkeat T3-tasot.

Vaikka osanottajien pientä määrää voitaisiinkin pitää tutkimuksen suurimpana heikkoutena, sen tärkein rajoite on tiukka seuranta-aikataulu ja lääkkeenotto kolmesti vuorokaudessa. Myös kapea TSH-alue oli rajoite, sillä sitä ei voi realistisesti toistaa yleisessä endokrinologian praktiikassa. TSH:n tavoitealueen saavuttaminen kesti erittäin pitkään molemmilla hoitotavoilla. Tämä oli yllättävää, koska olisi voinut olettaa että T4-monoterapialla tasapainon saavuttaminen olisi käynyt melko nopeasti verrattuna T3-monoterapiaan. Tämä saattaa olla selitettävissä sillä, että kolmesti päivässä otettava lääke tuo mukanaan jonkin verran lääkityksen noudattamattomuutta. Myös lääkityksen säätö kahden viikon välein onnistuu T3-monoterapialla, mutta ei T4-monoterapialla T4:n pidemmästä puoliintumisajasta johtuen.

Joka tapauksessa, jos T3:n osittaminen päivän aikana tulee käyttöön, T3 voisi korvata T4:n noin suhteessa 1:3 rajoitetuksi ajaksi ajettaessa T4 alas radiojoditutkimusta ja -hoitoa varten. Tämä vähentää liian korkeiden T3-määrien esiintymistä tai huomattavaa alilääkitystä, ja vähentää näin TSH-stimulaation ja vajaatoimintaoireiden kestoa. Edelleen tutkimusdata voi olla todiste terapeuttisen T3-korvauksen tai yhdistelmähoidon hyväksi siinä vaiheessa, kun hitaasti vaikuttava T3-valmiste tulee kaupallisesti saataville.

Tämä tutkimus on saanut tukea Yhdysvaltain valtion eri elimiltä.

Jatkuu…

Mainokset

Kysely masennusdiagnoosista kilpirauhaspotilaille

Facebookin suurin kilpirauhasryhmä, jossa on nyt yli 7 500 jäsentä, teki keskuudessaan syksyllä 2014 kyselyn masennusdiagnoosin antamisesta. Sain julkaisuluvan kyselyn tekijältä. Kysymys kuului: onko sinulle tarjottu masennusdiagnoosia, vaikka et ole ollut masentunut?

Tässä tulos:

179 vastausta, joista

  • Kyllä, monta kertaa, 60 vastausta
  • Ei koskaan, 48 vastausta
  • Kyllä kerran, 45 vastausta
  • On siitä ollut puhetta, mutta lääkäri uskoi minua kun sanoin etten ole masentunut, 26 vastausta

Siis 48 vastaajaa 179:sta, 26,8 %, ei ole kohdannut lääkäriä, joka olisi tarjonnut heille masennusdiagnoosia! Toisinpäin: 73,2 %:lle ei-masentuneista kilpirauhaspotilaista on tarjottu masennusdiagnoosia!

Suomalaisia kyselyjä eri lääkityksistä

Suomen Kilpirauhasliitto julkaisi kyselynsä tulokset. Valtaosa vastanneista piti T4 + T3-yhdistelmähoitoa parempana kuin T4-monoterapiaa.

Tutkimusta on selostettu täällä. Sain luvan kopioida.

Suomalaiset endokrinologit varoittelevat jatkuvasti T3:n vaaroista, erityisesti sydänoireista. Alla kuvakaappaus tutkimustuloksesta, jonka mukaan tyroksiinihoidossa olleilla on ollut huomattavan paljon enemmän sydänoireita kuin yhdistelmähoidossa olleilla. Lääkitys A on tyroksiini, B yhdistelmähoito.

sydänoireet T4 ja T4+T3

Kilpirauhasen vajaatoiminta ei oikeuta sairaslomiin. Moni käyttää jotain muuta sairausnimikettä kun ei jakseta tehdä töitä. Tyroksiini kuulemma auttaa aina. Alla näkyy miten auttaa.

työssä jaksaminen T4 ja T4+T3

Kyseessä on potilaille erittäin tärkeä asia. Taloudellisestikin. Kyky tehdä töitä on uhattuna, jos pitäydytään pelkässä tyroksiini-monoterapiassa. Potilaat nauretaan ulos vastaanotoilta, heille syötetään turhia kolesteroli-, masennus- ja sydänlääkkeitä… Erityisluvalliset lääkkeet ovat kalliita. Liothyronin on Kela-korvattava, laktoositon Thybon ei ole. Eläinperäiset lääkkeet ovat kaikkein kalleimpia, eikä niitä korvata.

Muissa maissa erityisluvallisetkin korvataan niin, että potilas saa lääkkeet ilmaiseksi tai pientä korvausta vastaan.

Aivan äskettäin tehtiin eräässä suuressa Facebookin vertaistukiryhmässä (> 7500 jäsentä) kyselyt tyroksiinihoidon ja muiden hoitojen tuloksista. Tulokset:

A. Tyroksiinimonoterapian tuloksellisuus, 241 vastausta:

Käytän pelkkää tyroksiinia ja voin paremmin kuin ennen lääkitystä 131
Käytän pelkkää tyroksiinia ja voin huonosti 80
Käytän pelkkää tyroksiinia ja annos on vielä hakusessa 16
Käytän pelkkää tyroksiinia enkä voi hyvin 10
Käytän pelkkää tyroksiinia ja voin erinomaisesti 3
Käytän pelkkää tyroksiinia ja voin hyvin 1

Näistä voi siis huonosti 37,3 %

B. Muun kuin tyroksiinimonoterapian tuloksellisuus, 23 vastausta:

Käytän eläinperäistä ja voin hyvin 10
Käytän eläinperäistä ja tyroksiinia ja voin hyvin 1

Käytän synteettistä yhdistelmää T4 + T3 ja voin hyvin 6
Käytän T3-monoterapiaa ja voin hyvin 1
Käytän synteettistä yhdistelmää ja aivoni toimivat, mutta keho ei vielä 1
Käytän synteettistä yhdistelmää ja voin kohtalaisesti 2

Käytän T3-monoterapiaa ja voin huonosti. Tyroksiinilla voin vielä huonommin 1
Käytän synteettistä yhdistelmää enkä voi hyvin 1

Näistä voi hyvin 19 kpl eli 83 % ja kohtalaisesti 9 %.

Voivatko suomalaiset potilaat olla näin väärässä?

Tanskalaisia tutkimuksia yhdistelmäterapiasta, osa 3

Sarjan 1. osa löytyy täältä.

Sarjan 2. osa löytyy täältä.

Tässä kirjoituksessa käsitellään tutkimusta

Peripheral markers of thyroid function: the effect of T4 monotherapy vs T4/T3 combination therapy in hypothyroid subjects in a randomized crossover study.
Schmidt U, Nygaard B, Jensen EW, Kvetny J, Jarløv A, Faber J.
Endocr Connect. 2013 Feb 8;2(1):55-60. doi: 10.1530/EC-12-0064. Print 2013 Mar 1.

Tämä tutkimus on tehty samasta materiaalista kuin aiemmin referoitu. Tutkimusjoukko oli vain pienempi.

Taulukko 1. Osanottajien kliininen tilanne: Sukupuoli, ikä, BMI, vaihdevuosia ennen/jälkeen, T4-annos, T3-annos ennen tutkimusta ja eri hoidoilla.

schmidt tab 1

Tässä tutkittiin yhdistelmäterapian vaikutuksia kehoon verrattuna tyroksiinimonoterapiaan. Sitä varten valittiin seurattavat proteiinit: sukuhormoneja sitova globuliini (SHBG), tyypin I kollageenin aminoterminaalinen propeptidi (PINP) ja N-terminaalinen pro-BNP(NT-proBNP). Nämä ovat maksan toiminnan, luun muodostuksen aikaisen kollageenin tuotannon ja sydämen toiminnan biomarkkereita. Ne mitattiin 26 hypotyreoottiselta osallistujalta satunnaistetussa kaksoissokkotutkimuksessa jossa hoidot vaihdettiin. Tutkittavilla hoito tapahtui tyroksiinimonoterapialla ja T4/T3-yhdistelmäterapialla, jossa 50 µg tyroksiinia vaihdettiin 20 µg:aan trijodityroniinia (T3) ja TSH vakioitiin säätämällä tyroksiiniannosta. Verinäytteet otettiin paastossa 24 tuntia viimeisen kilpirauhashormoniannoksen nauttimisesta.

 

Tulokset:

SHBG nousi 75 nmol/l:sta 83:een yhdistelmähoidetuilla, mutta oli muuttumaton T4-ryhmässä (67 nmol/l). PINP oli korkeampi yhdistelmäterapialla kuin tyroksiinihoidolla (48 vs. 40 µg/l). NT-proBNP ei eronnut ryhmien kesken.

Päätelmä

T4/T3-yhdistelmäterapialla näyttää olevan enemmän aineenvaihdunnallisia vaikutuksia kilpirauhasen vajaatoimintapotilailla kuin tyroksiinimonoterapialla.

Johdantoa

T3:a pidetään pääasiallisesti aktiivisena kilpirauhashormonina. Solujen sisäisesti saatavilla olevan T3:n määrä riippuu T3:n kuljetuksesta verenkierrosta soluihin ja solujen sisällä tapahtuvasta tyroksiinin dejodinaatiosta eli muuntumisesta T3:ksi. Terveillä 20 % T3:sta muodostuu kilpirauhasessa ja loput 80 % muuntuu muualla kehossa. Aiemman tutkimuksen mukaan tyroksiinilla hoidetuilla vajaatoimintapotilailla oli suurempi T4/T3-suhde johtuen siitä, että kilpirauhanen ei tuottanut T3:a. Tämä saattaa osoittaa, että terveillä ja tyroksiinilla hoidetuilla kilpirauhashormonien solunsisäinen toiminta on erilaista. Eläinkokeissa on havaittu, että tyroksiinimonoterapia ei johda riittäviin T3-tasoihin kaikissa kudoksissa verrattuna T4 + T3-yhdistelmällä hoidettujen T3-tasoihin.

Euroopan kilpirauhasliitto ETA on hiljattain julkaissut vajaatoiminnan hoitosuositukset, ja tullut siihen tulokseen, että yhdistelmäterapiaa voidaan harkita tietyissä tilanteissa, mutta koeluontoisena. Äskettäin julkaistu kliininen katsausartikkeli rohkaisee tekemään lisää tutkimuksia yhdistelmäterapiasta.

 

Siksi kyseenalaistimme, reagoivatko perifeeriset kudokset eri tavalla yhdistelmäterapiaan verrattuna T4-monoterapiaan. Valitsimme kilpirauhashormoneille tunnetusti herkkiä biomarkkereita.

Taulukko 2. Kilpirauhashormonitasot ja kilpirauhastoiminnan biomarkkerit 26:lla vajaatoimintapotilaalla, joita hoidettiin joko T4/T3-yhdistelmällä tai T4-monoterapialla

schmidt tab 2

Pohdintaa

Aktiivisten kilpirauhashormonien (pääasiassa T3) saatavuus on monimutkainen prosessi. Nämä hormonit pääsevät kudoksiin verenkierron, aktiivisen kalvon läpi kuljetuksen, solun sisäisen säätelyn, kolmen aktiivisen dejodinaasin avulla (tyypit 1 ja 2 muuntavat T4 > T3, tyyppi 3 epäaktiiviseksi rT3:ksi) ja lopuksi sitoutumalla erityisiin soluytimien kilpirauhashormonireseptoreihin. Eri kudoksilla on erilaiset metaboliset kulkureitit, mikä tekee todellisen kaikkien kilpirauhashormonien vaikutuksen määrittämisen tietylle kudokselle tiettynä ajankohtana vaikeaksi.

Mittaustietomme paljasti että niin SHBG kuin PINP lisääntyivät yhdistelmäterapialla verrattuna tyroksiinihoitoon. NT-proBNP ei muuttunut. Näistä voi päätellä että yhdistelmäterapialla on suurempi vaikutus maksan toimintaan ja luun muodostukseen kuin tyroksiinimonoterapialla, ja näin ollen solujen sisäiseen kilpirauhashormonien saatavuuteen.

Hiljattain julkaistussa satunnaistetussa kaksoissokkotutkimuksessa vaihdolla, vajaatoimintapotilaat jotka olivat käyttäneet tyroksiinia, laitettiin joko tyroksiinille tai pelkälle liotyroniinille. Lääkettä annettiin kolmesti päivässä, jotta saataisiin hormonitasot mahdollisimman tasaisiksi. Ne mitattiin neljän tunnin välein. Jopa tällä annostuksella T3-tasot vaihtelivat, pysyen keskimäärin viitteissä. TSH pidettiin vakiona. Tutkimus osoitti selvän metabolisen vaikutuksen T3-terapialla, jota ei näkynyt T4-monoterapialla. T3-terapialla tapahtui merkittävä painonlasku ja kokonais- ja LDL-kolesterolin väheneminen, lyhentynyt sydämen lepoaika ja noussut SHBG-pitoisuus. T3:lla näyttää olevan suotuisia vaikutuksia. Tiedot voidaan myös tulkita hetkittäisinä liikatoimintavaiheina T3:n imeytymisen aikana lääkkeenottojen jälkeen.

Äskettäin julkaistu tutkimus osoitti että T4-monoterapialla olevilla vajaatoimintapotilailla oli alemmat SHBG-tasot kuin terveillä verrokeilla, joilla oli sama TSH. Tutkijat päättelivät että T3:n saatavuus oli alentunut kun plasman T4/T3-suhde oli korkea.

Samoin, 20 µg T3:ta annettuna kerran päivässä eutyreoottisille (arvot viitteissä), lihaville tutkittaville johti muuttumattomiin, normaaleihin TSH-arvoihin ja kohonneisiin SHBG-arvoihin.

Matalat SHBG-arvot ovat yhteydessä insuliiniresistenssiin ja lihavuuteen. Äskettäin julkaistussa tutkimuksessa matalia SHBG-tasoja pidettiin vahvana syytekijänä 2-tyypin diabeteksen kehittymiselle. Mitä alemmat tasot, sitä korkeampi riski.

PINP-arvojen nousu osoittaa lisääntynyttä luunmuodostusta, mutta se voi myöhemmin kääntyä luun haurastumiseksi. Tutkijat eivät ole selvillä siitä, ovatko kohonneet PINP-arvot hyvä vai huono asia.

Ministeri Rädyn vastauksesta

Ministeri Räty vastasi kirjallisen kysymyksen toiseen osaan, että STM on auttanut potilaita vastaamalla heidän huolestuneisiin viesteihinsä.

Täällä on sellainen viesti

Minä en näe viestissä mitään viittausta potilaan auttamiseen. Ei minkäänlaista ohjetta, minne potilaan pitäisi kääntyä saadakseen lääkettä. Millä tavalla STM:n vakiovastaus auttaa näitä potilaita? Siinä luetellaan Valviran toimivalta, ei yhtään mitään muuta!

Lopussa sanotaan näin:
”Lääkäreiden, joiden ammattioikeuksia on rajoitettu, velvollisuutena on lähettää kilpirauhassairauksien hoitoa mahdollisesti tarvitsevat potilaansa toisen lääkärin arvioon ja hoitoon.”
STM siis pesee kätensä potilaiden ahdingosta.

Ministeri Rädyn vastaus kirjalliseen kysymykseen lääkkeiden saatavuudesta

Kysymys ja vastaus ovat luettavissa täällä.

Kansanedustaja Ari Jalonen on huolissaan erityisluvallisia kilpirauhashormonivalmisteita käyttävien potilaiden lääkkeen saannista tilanteessa, jossa huomattava osa niitä määräävistä lääkäreistä on Valviran toimien kohteena (tällä hetkellä 6 kpl). Niinpä hän esitti Kirjallisen kysymyksen 702/2014.

Olennaiset kysymykset:

1. Aikooko ministeri kuulla kilpirauhasen hoitoa koskevan kiistan kaikkia osapuolia ja muodostaa asiasta oman perustellun käsityksensä ja
2. miten ministeri auttaa satoja hädissään olevia potilaita, jotka eivät saa uusittua lääkereseptejään ja voivat siten joutua hengenvaaraan?

Olennainen vastaus:

Ministeriö on saanut runsaasti yhteydenottoja kansalaisilta asiaan liittyen sekä kuullut asiassa eri osapuolia. Ministeriö on vastannut huolestuneiden kansalaisten yhteydenottoihin. Asiaan liittyviä oikeusprosesseja on edelleen käynnissä. Sosiaali- ja terveysministeriö ei voi ottaa kantaa yksittäisissä tapauksissa. Ministeriö seuraa tilannetta tarkkaan ja puuttuu siihen tarvittaessa.

Huomionarvoista on se, että ministeri Räty vastasi ministeri Huovisen tontilla olevaan asiaan.

Ministeri kertoi myös, että synteettistä hormonia on ollut saatavissa jo 1950-luvulta. Hän ei varmaan tiedä, että silloinen hormoni oli T3, eli kiistakapula. T4 tuli Suomen markkinoille vasta 1970-luvun alussa.

Kysyttiin siis, aikooko ministeriö kuulla kaikkia osapuolia, ja ministeriö sanoo kuulleensa eri osapuolia.

Vastaukset huolestuneille kansalaisille ovat olleet kopioita Valviran kannanotoista. Mitään apua ei ole herunut. Todennäköisesti sairaaloiden päivystyspoliklinikat saavat setviä tämän tilanteen seurauksia, koska T3-lääkkeiden yhtäkkinen lopettaminen voi olla hengenvaarallista.

Endokrinologiyhdistyksen lausunto on kokonaisuudessaan mitätöity tämän blogin ensimmäisessä artikkelissa.

Meillä on siis ministeriö, joka maamme ylimpänä terveysalan toimijana ei ole kiinnostunut potentiaalisesta uhasta noin 3200 ihmisen (”yksittäistapauksen”) terveydelle?

Olisi hyvä, jos joku STM:ltä vastauksen saanut huolestunut potilas voisi kopioida saamansa vastauksen kommenttiin.

Tanskalaisia tutkimuksia yhdistelmäterapiasta, osa 2

Sarjan 1. osa löytyy täältä.

Tässä sarjassa referoin kahta tanskalaistutkimusta:

1. Effect of combination therapy with thyroxine (T4) and 3,5,3′-triiodothyronine versus T4 monotherapy in patients with hypothyroidism, a double-blind, randomised cross-over study.
Nygaard B, Jensen EW, Kvetny J, Jarløv A, Faber J.
Eur J Endocrinol. 2009 Dec;161(6):895-902. doi: 10.1530/EJE-09-0542. Epub 2009 Aug 7.

2. Peripheral markers of thyroid function: the effect of T4 monotherapy vs T4/T3 combination therapy in hypothyroid subjects in a randomized crossover study.
Schmidt U, Nygaard B, Jensen EW, Kvetny J, Jarløv A, Faber J.
Endocr Connect. 2013 Feb 8;2(1):55-60. doi: 10.1530/EC-12-0064. Print 2013 Mar 1.

Edellisessä referaatissani kerroin mielialavaikutuksista.

Tässä kerron hormonaalisista vaikutuksista.

Muutokset T4-annoksessa

Kymmenellä potilaalla jouduttiin vähentämään T4-annosta, koska TSH laski. Näistä 7 oli yhdistelmähoidolla ja kolme T4-monoterapialla. T4 annosta nostettiin kolmella potilaalla T4-monoterapialla. Näin saatiin TSH pysymään vakiona.

Taulukko 3. Muutokset kilpirauhasen toiminnassa, painossa, bioimpedanssissa, vyötärö-lantiosuhteessa ennen ja jälkeen T4 + T3-yhdistelmäterapian ja T4-monoterapian (n = 59)

taul 3 Nygaard

Sivuvaikutukset

Jaksojen välillä ei ollut eroja sivuvaikutuksissa. Yhdistelmäterapian aikana viisi tutkittavaa koki sivuvaikutuksia: sydämentykytyksiä (3), runsasta hikoilua (1) ja epävakaata mielialaa (1). T4-monoterapialla yhdeksän tutkittavaa raportoi sivuvaikutuksia: sydämentykytystä (5), runsasta hikoilua (1) ja epävakaata mielialaa (1).

Pohdintaa

Äskettäin julkaistu meta-analyysi eli tutkimusyhteenveto 11 tutkimuksesta, joihin osallistui yli 1000 potilasta sai tulokseksi, että yhdistelmäterapialla ei saatu parempia tuloksia kuin T4-monoterapialla.

We included 11 studies, in which 1216 patients were randomized. No difference was found in the effectiveness of combination vs. monotherapy in any of the following symptoms: bodily pain [standardized mean difference (SMD) 0.00, 95% confidence interval (CI) -0.34, 0.35], depression (SMD 0.07, 95% CI -0.20, 0.34), anxiety (SMD 0.00, 95% CI -0.12, 0.11), fatigue (SMD -0.12, 95% CI -0.33, 0.09), quality of life (SMD 0.03, 95% CI -0.09, 0.15), body weight, total serum cholesterol, triglyceride levels, low-density lipoprotein, and high-density lipoprotein. Adverse events did not differ between regimens.
CONCLUSIONS:
T(4) monotherapy should remain the treatment of choice for clinical hypothyroidism.

(Siis kun tulokset olivat molemmilla hoitotavoilla yhtä hyvät, niin T4-monoterapiaa tulee käyttää. Tutkittiin kipua, masennusta, ahdistusta, painoa, väsymystä, elämänlaatua, ja veren rasva-arvoja.)

Mutta yhteenvetoon oli otettu mukaan tutkimuksia, joissa potilasmateriaali oli vaihtelevaa, hormoniannokset vaihtelivat suuresti, samoin hoitoajat, jolloin tulosten vertaaminen on hyvin vaikeaa.

On julkaistu kolme suurta tutkimusta:

Appelhof et.al käsitti 141 potilasta kolmiosaisessa kaksoissokkotutkimuksessa ilman vaihtoa. Kaikilla tämän tutkimuksen potilailla oli krooninen autoimmuunitulehdus eli Hashimoto, ja heidät värvättiin terveyskeskuksesta riippumatta heidän tyytyväisyydestään vallitsevaan hoitoon (81 % kutsutuista osallistui tutkimukseen). T4-monoterapiaa verrattiin yhdistelmähoitoon, jossa suhde T4:T3 oli joko 10:1 tai 5:1. Tutkijat eivät löytäneet eroa eri hoitojen välillä mielialan, väsymyksen tai psykologisten oireiden suhteen.

Walsh et.al. käsitti 101 potilasta kaksoissokko- ja vaihtotutkimuksessa, jossa vaihdettiin 50 µg tyroksiinia 10 µg:aan T3:a (suhde 5:1). Älyllisessä suorituskyvyssä ei ollut eroja. Elämänlaadussa ja kilpirauhasoireissa löytyi eroa.

Suurin tutkimus oli Saravananin, johon osallistui 573 potilasta vaihtosuhteella 5:1.

Siinä löytyi huomattava vähennys psykiatrisissa oireissa yhdistelmähoidolla verrattuna T4-monoterapiaan, kuten myös ahdistuksen väheneminen 3 kk hoidon jälkeen. Erot katosivat 12 kk kohdalla. Tutkijat päättelivät että eräät potilaat ovat hyötyneet yhdistelmähoidosta.

Mikään näistä kolmesta tutkimuksesta ei onnistunut pitämään TSH:ta vakiona, ja samanlaisena ryhmien kesken. Näin ryhmät eivät olleet vertailukelpoisia. Appelhofin tutkimuksessa T4-ryhmän TSH oli keskimäärin 0,64 mmol/l, 0,35 10:1-ryhmässä ja 0,07 5:1-ryhmässä. Erot olivat tilastollisesti merkittäviä.

Walshin tutkimuksessa T4-hoidettujen TSH oli keskimäärin 1,5 mmol/l ja 3,1 yhdistelmähoidettujen ryhmässä.

Saravananin tutkimuksessa TSH oli keskimäärin 0,78 mmol/l tyroksiiniterapian aikana ja 1,21 yhdistelmähoidon aikana.

Tämä tutkimus aloitettiin ennen yhteenvetotutkimuksen julkaisemista vuonna 2006. Mietimme jo tutkimuksen lopettamista yhteenvedon huonojen tulosten vuoksi. Mutta tulimme siihen tulokseen, että tutkimuksemme oli paremmin suunniteltu kuin useimmat meta-analyysiin mukaan otetut tutkimukset. Siksi päätimme jatkaa tutkimusta. Halusimme arvioida potilasryhmää joka oli mahdollisimman tasalaatuinen (selkeä vajaatoiminta joka johtuu kilpirauhasen autoimmuunitulehduksesta, vakiintunut ja riittävä T4-annos vähintään puolen vuoden ajan), jotta voisimme välttyä aiempien tutkimusten vaihtelevuuksilta. Näin pystyimme osoittamaan selvän vaikutuksen elämänlaatuun verrattuna tavanomaiseen tyroksiinimonoterapiaan.

Tutkimuksemme vahvuuksia ovat laaja otos ja terapian vaihto, jolloin potilaat saivat mahdollisuuden verrata kahta hoitoa keskenään.

Tutkimuksemme heikko kohta oli T3:n koostumus. T3 annettiin kerran vuorokaudessa 20 µg kerrallaan, eikä optimaalisesti, joko pitkävaikutteisena tai jaettuna useaan annokseen pitkin päivää. Lisäksi T3 olisi pitänyt antaa suhteessa T4-määrään. Käytimme T4:T3-suhdetta 2,5:1, kun vaihdoimme 50 µg T4:ää 20 m:aan T3:a. Yhteensä tutkimuksen suhde oli keskimäärin 4:1 (vaihteluväli 2,5:1 – 8:1). Käytimme siis suurempaa T3-annosta kuin suurimmassa osassa aiempia tutkimuksia oli käytetty (7,5 – 12,5 µg). Tämä tuotti seerumin T4:T3-suhteeksi 77/2,4 (kts. taulukko 3 yllä), mikä on alempi kuin terveiden verrokkien suhde. Voi olla mahdollista, että yleisesti käytetty T3:T4-tehokkuussuhde ei olekaan 5:1 (mikrogrammoina), vaan oikeampi suhde olisikin 3:1 tai 4:1.

Tutkimuksemme toinen heikkous oli sokkouttaminen. Niin potilaat kuin tutkijat tiesivät T4-annoksen muutoksista. Suuri plasebovaikutus osoittaa kuitenkin sokkoutuksen onnistuneen.

Tutkimuksen loppuvaiheessa, ennenkuin hoitomenettelyt oli paljastettu, merkittävästi suurempi osuus potilaista piti yhdistelmähoitoa parempana.

Tutkimuksemme perusteella osa potilaista saattaa hyötyä yhdistelmäterapiasta. Hiljattain on löydetty geenimuunnos D2-dejodinaasin koodauksessa. D2-dejodinaasi on entsyymi joka säätelee T3:n saatavuutta kudoksille. Geenin tutkimista on ehdotettu niiden potilaiden löytämiseksi, jotka todennäköisesti hyötyvät yhdistelmäterapiasta. Toinen geenimuunnos kilpirauhashormonin kuljettaja OATP1C1:ssa veriaivoesteessä liittyy väsymykseen ja masennukseen.

ATA:n uudet kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuositukset

Yhdysvaltalainen American Thyroid Association julkaisi juuri uudet vajaatoiminnan hoitosuositukset. Edelliset olivat vuodelta 2012.

Oli muka tutkittu tieteellisiä tutkimuksia T3:n ja eläinperäisten lääkkeiden osalta. Vaatimuksena oli, että näiden lääkkeiden pitäisi osoittautua KAIKILLE ylivoimaisesti paremmiksi kuin levotyroksiini, että niitä lainkaan saisi käyttää.

Sitten jätettiin systemaattisesti huomioimatta tutkimuksia, eli noukittiin rusinat pullasta.

Lopputulema:

Suositukset ovat suomalaisen hulluuden levittämistä Yhdysvaltoihin, ja sitä kautta muualle:

1. Tyroksiinimonoterapia on ainoa sallittu lääkitys kilpirauhasen vajaatoimintaan.

2. Ellei se auta, potilaan päässä on vikaa > masennuslääkeresepti ja lähete psykiatrille.

3. Ne lääkärit, jotka uskaltavat poiketa tyroksiinimonoterapiasta, menettävät lääkärinoikeutensa.

http://www.holtorfmed.com/five-ways-new-ata-hypothyroidism-guidelines-bad-thyroid-patients/

Potilasaktivisti Mary Shomon:

I posted a review at the ATA Facebook page
https://www.facebook.com/ThyroidAssociation?sk=reviews
– they will probably delete it, but here’s what I wrote.
Very disappointed in the latest Hypothyroidism Guidelines. It’s very questionable that the ATA attests to the lack of conflicts of interest in creating the Guidelines, and yet accepts money from three large levothyroxine manufacturers, and declares levothyroxine as the ”standard of care.”

Lähetin arvostelun ATA:n Facebook-sivulle
https://www.facebook.com/ThyroidAssociation?sk=reviews
– se luultavasti poistetaan, mutta näin kirjoitin:
Olen erittäin pettynyt uusimpiin kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuosituksiin. On erittäin kyseenalaista, että ATA väittää etteivät eturistiriidat ole vaikuttaneet niiden laatimiseen, kun se samalla vastaanottaa rahoitusta kolmelta suurelta levotyroksiinin valmistajalta, ja julistaa levotyroksiinin normihoidoksi.

Your Guidelines overlooked and marginalized the research regarding showing T3/natural desiccated thyroid (NDT) as superior or equivalent (EJE, JCEM), then says because there isn’t evidence that T3/NDT is superior, levothyroxine is superior, and is the “standard of care.” Illogical.
Your Guidelines also claim patients who suffer from continuing thyroid symptoms, but have TSH in reference range on levothyroxine, warrant referral for mental health evaluation. This is when innovative physicians already know that many patients benefit from tteh addition of T3, or switching to NDT. Failure to resolve symptoms on levothyroxine is not a mental health problem, it’s a quality of care problem, and your Guidelines perpetuate it.

Hoitosuosituksenne jätti huomioimatta ja marginalisoi tutkimukset, jotka osoittavat T3:n/kuivatun kilpirauhasuutteen (NDT) olevan joko ylivoimainen tai samanarvoinen (EJE, JCEM) tyroksiiniin nähden, jonka jälkeen se väittää että koska näyttö puuttuu, levotyroksiini on ylivoimaisen hyvä, ja on ”normihoito”. Epäloogista.
Hoitosuosituksenne väittää myös, että potilaat jotka edelleen kärsivät kilpirauhasen vajaatoiminnan oireista, mutta joiden TSH on viitteissä levotyroksiinilla, tulee lähettää mielenterveyden arviointiin. Nythän innovatiiviset lääkärit jo tietävät, että monet potilaat hyötyvät T3-lisästä, tai vaihdosta eläinperäiselle kilpirauhaslääkkeelle. Oireiden pysyminen levotyroksiinihoidosta huolimatta ei ole mielenterveysongelma, vaan hoidon laatuongelma, ja hoitosuosituksenne antavat sen jatkua.

Your Guidelines claim that medical ethics prohibit prescribing drugs that are “inferior to the standard of care” and that patients “requesting inappropriate therapies” like these drugs do not have “full decision-making capacity” and should be protected by doctors. What is unethical is to ignore the treatments that can work for many patients, and the research that has shown it to work for some patients, in favor of the drug whose manufacturers financially support you.

Hoitosuosituksenne väittää, että lääketieteen etiikka kieltää määräämästä lääkkeitä, jotka ”ovat huonompia kuin normihoito”, ja että potilailla, jotka ”pyytävät sopimattomia hoitoja” kuten nämä lääkkeet, ei ole ”täyttä päätöksentekokykyä” ja lääkärien tulisi heitä suojella. Epäeettistä on sen sijaan jättää huomioimatta sellaisia hoitoja, joista voi olla monelle potilaalle hyötyä, ja tutkimuksia jotka ovat osoittaneet niiden toimivan joillekin potilaille, sen lääkkeen eduksi, jonka valmistajat tukevat teitä taloudellisesti.

Your Guidelines warn that doctors who prescribe T3/NDT could face legal consequences or loss of their medical licenses. This seems to be an especially self-serving effort to go after integrative physicians, namely, those whose prescribing policies differ from your sponsors.
Patients who are interested in more information on why the patient community considers these Guidelines controversial and even potentially bad for thyroid patients can read my article at the About(dot)com site, or see the Holtorfmed(dot)com blog for more information.

Hoitosuosituksenne varoittavat lääkäreitä, jotka määräävät T3/NDT-lääkkeitä, että heidät voidaan haastaa oikeuteen, tai he voivat menettää lääkärinoikeutensa. Tässä näyttää olevan kyse ajojahdista sellaisia lääkäreitä vastaan, joiden hoitotapa poikkeaa rahoittajienne edusta.
Potilaat joita kiinnostaa tietää enemmän siitä, miksi potilasyhteisö pitää näitä hoitosuosituksia ristiriitaisina ja jopa pahoina kilpirauhaspotilaiden kannalta, voivat lukea artikkelini thyroid.about.com-sivustolta, tai käydä Holtorfmed.com-blogissa hakemassa lisätietoa.

Kysymyksiä ja vastauksia

Sosiaali- ja terveysministeriön alaisena toimii laitoksia ja viranomaisia. Alaisuus tarkoittaa myös valvontaa ja ohjeistusta. Näiden laitosten ja viranomaisten toimintaa johtavat ja ohjaavat periaatteessa ministeriön kansliapäällikkö Päivi Sillanaukee ja ministerit Laura Räty ja Susanna Huovinen.

STM:n omalla pääsivulla kerrotaan organisaatiosta seuraavaa:

Ministeriössä on viisi osastoa, jotka vastaavat sosiaali- ja terveydenhuollon, sosiaaliturvan, tasa-arvon ja työsuojelun keskeisten tehtävien valmistelusta sekä toteutuksen ohjauksesta ja yhteensovittamisesta. Lisäksi ministeriössä on neljä erillisyksikköä.

Osastot ja yksiköt organisaatiokaaviona

Ministeriön yhteydessä toimii kaksi valtuutettua, tasa-arvovaltuutettu ja lapsiasiavaltuutettu.

Ministeriön hallinnonalalla on useita virastoja ja laitoksia sekä neuvottelu- ja lautakuntia.

 

Valtioneuvoston asetus 90 /2008 Sosiaali- ja terveysministeriöstä:

2 § (29.12.2009/1839)

Ministeriön toimialan virastot, laitokset, toimielimet ja yhteisöt

Sosiaali- ja terveysministeriön toimialaan kuuluvat:

1) Terveyden ja hyvinvoinnin laitos;

2) Lääkealan turvallisuus- ja kehittämiskeskus;

3) Sosiaali- ja terveysalan lupa- ja valvontavirasto;

4) Säteilyturvakeskus;

5) sosiaaliturvan muutoksenhakulautakunta;

6) työttömyysturvan muutoksenhakulautakunta;

7) työterveyslaitos;

8) työsuojeluhallinto;

9) tasa-arvovaltuutettu ja tasa-arvovaltuutetun toimisto;

10) lapsiasiavaltuutettu ja lapsiasiavaltuutetun toimisto;

11) Raha-automaattiyhdistys;

12) Alko Oy;

13) työsuojelurahasto;

14) Koulutusrahasto;

15) työttömyysvakuutusrahasto;

16) työehtosopimuksen yleissitovuuden vahvistamislautakunta.

 

3 §

Ministeriön organisaatio

Sosiaali- ja terveysministeriössä on seuraavat osastot:

1) hallinto- ja suunnitteluosasto;

2) vakuutusosasto;

3) hyvinvoinnin ja terveyden edistämisen osasto;

4) sosiaali- ja terveyspalveluosasto;

5) työsuojeluosasto.
(1.7.2010/660)
Osastojen ulkopuolella ovat erillisinä tulosryhminä kansainvälisten asioiden yksikkö, viestintäyksikkö, esikuntayksikkö ja valmiusyksikkö.

Osastojen ja erillisten tulosryhmien välisestä työnjaosta säädetään ministeriön työjärjestyksessä.

Osastot voivat jakautua tulosryhmiin. Osaston ja erillisen tulosryhmän sisäisestä organisaatiosta määrätään tarvittaessa ministeriön sisäisessä määräyksessä, jonka osaston tai erillisen tulosryhmän päällikkö vahvistaa.

Sisäinen tarkastus toimii kansliapäällikön alaisena.

Jos STM:n alaisessa virastossa, esimerkiksi Sosiaali- ja terveysalan lupa- ja valvontavirasto Valvirassa, epäillään virheellistä toimintaa, kuten nyt voisi Helsingin hallinto-oikeuden päätöksen 14.01.2014 perusteella olettaa, niin STM:n johdon pitää tarttua asiaan ja tutkia tai tutkituttaa se Valvirasta täysin riippumatta.

Helsingin hallinto-oikeus on katsonut päätöksessään, että Valvira on rajoittanut yhden kilpirauhashoitoja antaneen lääkärin oikeuksia ilman riittäviä perusteluja. Valvira on valittanut päätöksestä Korkeimpaan hallinto-oikeuteen. Valvira ei voi ottaa julkisuudessa kantaa kilpirauhashoitoihin liittyviin kysymyksiin, kun asian käsittely tuomioistuimessa on kesken.

Lisätietoja: Lääkintöneuvos, ryhmäpäällikkö Markus Henriksson, puh. 0295 209 401

Sen sijaan ministeri Huovinen on kysynyt Valviralta sen mielipidettä vastatessaan eduskunnassa esitettyihyin kahteen kirjalliseen kysymykseen. Kolmannen vastausta odotellaan.

(Olipa kerran pieni ekaluokkalainen. Eräänä aamuna hänen koulumatkallaan eteen tuli 12-vuotias poika vaatien rahaa, että pieni ekaluokkalainen pääsisi kouluun. Ekaluokkalainen antoikin vähistä rahoistaan isolle pojalle. Eräänä päivänä hänen äitinsä sai tietää asiasta. Opettaja oli syyllistynyt lapsen kohdalla koulukiusaamiseen, joten hänelle ei asiasta kannattanut puhua mitään. Äiti meni ison pojan kotiin ja kertoi hänen äidilleen, että poika kiristää pieniltä rahaa. Äiti huusi ovelta pojalle ”Onko se totta?” Poika vastasi tietenkin ettei ole. ”Siinäs kuulit”, sanoi ison pojan äiti, ja paiskasi oven kiinni pikkuisen äidin edestä.)

444 suomalaisen potilaan kirjelmä

Sain alkuperäiseltä kirjoittajalta, Heli Kaartiselta, luvan julkaista tämän tekstin. Kiitos siitä!

 

Me allekirjoittaneet yksittäiset ihmiset olemme todella pettyneet Suomen julkiseen ja osittain myös yksityiseen lääkäripalveluun. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien määrä on 2,5-kertaistunut Suomessa noin kymmenen vuoden aikana. Suurimmalla osalla meistä on todettu tämä tauti, jota hoidetaan yleensä aluksi tyroksiinillä (Kyseessä on siis tuote, jota saa esim. Espanjassa apteekista ilman reseptiä). Kuitenkin jos tämä yleisimmin käytetty lääke ei tuota vastetta, niin lääkäreiden asenne ja tieto ns. eläinperäisiä tai muita lääkkeitä kohtaan on yleisesti ottaen olematon ja negatiivinen. On melkein mahdotonta löytää lääkäriä, joka osaa hoitaa sairauttamme. Monilla meistä on myös kaikki taudin oireet, mutta koska arvot ovat viitearvojen rajalla, lääkitystä ei saa edes kokeeksi, ainakaan julkiselta puolelta.
Mielestämme tätä tautia ei pitäisi hoitaa pelkästään mielialalääkkeillä. Tässä tilanteessa monet on jätetty heitteille ilman minkäänlaista hoitoa, koska mielialalääkkeet eivät tähän tautiin auta. Potilaalla on oikeus laadultaan hyvään terveyden- ja sairaanhoitoon (Laki potilaan asemasta ja oikeuksista. 17.8.1992/785, 2 luku, 3§).
Olemme myös pettyneet useiden lääkäreiden kommentteihin ”mummotaudista, kuvittelusta, huomionhakuisuudesta” ja kommenteista ”nyt vaan päätät olla virkeä ja lähdet lenkille”. Kun kunto ei enää riitä edes rappusten nousemiseen, tuollaiset kommentit tuntuvat oudoilta. Useimmitenhan tämä tauti todetaan yli 40-vuotiailla. Jos sattuu olemaan 20-40 ikävuoden välillä, lääkäri toteaa usein arvojen ollessa viitteissä, että olet vain arjesta väsynyt, juuri lapsen saanut ja siksi väsynyt, eihän sinulla tätä tautia voi olla jne.
Kuinka monta kärsimyksen vuotta, kuinka monella yksilöllä täytyy vielä tulla lisää, että lääkäreiltä voisi saada apua? Kuka laskee menetykset työelämälle, kun joudumme olemaan kuukausia sairaslomalla, vaikka moni saa avun löydettyään jonkun harvinaisen lääkärin, joka osaa auttaa. Miksi lääkärin täytyy pelätä näiden lääkkeiden antamista? Mikä näissä lääkkeissä on niin erikoista, että niitä on niin vaikeaa saada ja jos saakin, eikä peruslääke toimi, seuraavaa askelta on jopa vaikeampi ottaa kuin ensimmäistä.
Tämä huonosti hoidettu terveydenhoitomme aiheuttaa runsaasti inhimillistä kärsimystä, eriarvoistaa potilaita ja tekee meidät työkyvyttömiksi. Hoitamattomana tauti lisää vakavia sairauksia ja keskenmenoja, lapsettomuutta sekä lasten kehityshäiriöitä.
Ihmisen varattomuus ei saisi myöskään olla esteenä avun saannille. Tapauksessamme suurin osa meistä on joutunut menemään yksityiselle lääkärille, mutta mitäs jos ei ole varaa? Kenelle tämä asia kuuluu? Voisiko lääkäriliitto tms. vastata?