Hypotyreoosi-info

Etusivu » eläinperäiset kilpirauhaslääkkeet

Category Archives: eläinperäiset kilpirauhaslääkkeet

Vieraskirjoitus: Raskaana olevat kilpirauhasen vajaatoimintapotilaat eivät saa välttämätöntä T3-hormonia

Miten moni lapsi on asetettava vaaraan T3-puutoksen aiheuttamille vaurioille, ennenkuin raskaana olevien vajaatoimintapotilaiden hoitosuositukset alkavat soveltaa olemassa olevia tutkimustuloksia? 

© thyroidhormones.wordpress.com

Raskaana olevien hypotyreoosipotilaiden hoitosuositus tuntee vain yhden kilpirauhasen tuottamista monesta hormonista, T4:n, synteettisessä muodossa Thyroxin. Syyksi ilmoitetaan, ettei kilpirauhashormoni T3 kuitenkaan läpäisisi istukkaa.

Esim. ruotsalaisella nettisivustolla Internetmedicin, jonne moni menee lukemaan asiantuntijoiden kirjoituksia, annetaan hoito-ohjeita ja tietoa osiossa ”Kilpirauhanen ja raskaus”:

”Vain T4 läpäisee istukan, ei T3, sen vuoksi yhdistelmähoidolla Liothyronin ja T4 olevien potilaiden tulee siirtyä T4-monoterapiaan raskauden ajaksi.”

Hoito Liothyroninilla: Yhdistelmähoidolla liotyroniini (T3) ja levotyroksiini (T4) olevat naiset on mahdollisuuksien mukaan hoidettava pelkällä levotyroksiinilla ennen raskautta. Syy tähän on, että T3, toisin kuin T4, ei läpäise istukkaa. Mikäli ei ole mahdollista luopua Liothyroninista, on huolehdittava riittävän korkeista, eli odottavien äitien viitealueella olevista T4-V-tasoista.”

Internetmedicin, 31. tammikuuta 2017

Mutta tämä ei pidä paikkaansa. T3 läpäisee istukan. Ja tämä on ollut tiedossa yli 60 vuoden ajan.

Kelly Landersin ja Kerry Richardin julkaisussa ”Traversing barriers – How thyroid hormones pass placental, blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers” lehdessä Molecular and Cellular Endocrinology, kerrotaan yhteenvetona miten tieto istukan läpäisemistä kilpirauhashormoneista on lisääntynyt ajan kuluessa (1).

Kirjoituksesta käy ilmi, että jo 1960-luvun alussa oli osoitettu radiojodin avulla, että sekä T3 että T4 siirtyvät äidistä sikiöön. Näihin aikoihin mm. Fisher ym. osoitti tämän vuonna 1964 julkaistussa tutkimuksessa, ja huomauttivat myös että T3 siirtyy istukan läpi koko raskausajan ja myös suuremmassa määrin kuin T4 (2).

”Moreover, in humans triiodothyronine 131I has been observed to pass from the mother to the fetus more readily than thyroxine at all stages of pregnancy (4,7*).”

Fisher et al, 1964*

Landersin ja Richardin artikkelista käy myös ilmi, että 80-luvun alussa, kun oli havaittu D3-entsyymin korkeaa aktiviteettiä istukassa, oletettiin ettei kilpirauhashormoni T3 läpäise istukkakudosta. D3 on dejodinaasientsyymi joka muuttaa T4:n ”epäaktiiviseksi” T3:ksi (rT3) sekä T3:n T2:ksi. Mutta teoria siitä, että D3 ”suojaisi” kilpirauhashormonien siirtymiseltä osoittautui vääräksi saman vuosikymmenen lopulla, kun oli havaittu kiertäviä kilpirauhashormoneja sikiöillä, joiden oma kilpirauhastuotanto ei ollut mahdollista.

1990-luvun alkupuolelta alkaen on myös löydetty istukan kilpirauhashormonien läpäisyn kuljetusmekanismi. Kuljetus tapahtuu kalvoihin sitoutuneiden kuljettajaproteiinien avulla. Näistä MCT8 on spesifinen kilpirauhashormonien T3 ja T4 kuljettamiselle istukkaan, ja näyttää siltä että molemmat hormonit kulkevat sen läpi yhtä suuressa määrin. Muita kalvoihin sitoutuneita kilpirauhashormonien istukan kautta kuljettavia kuljettajaproteiineja ovat LAT1, LAT2, OATP1A2, OATP4A1 ja MCT10. Edelleen uskotaan niitä löydettävän lisää.

Tätä ”uutta” havaintoa että T3 läpäisee istukan, vastoin asiantuntijoiden lausumia, tulee jokaisen miettiä tarkemmin.

T3 tarvitaan, jotta naiset voisivat tulla raskaaksi, jotta raskaudet sujuisivat normaalisti, ja turvaamaan sikiön normaalin kehityksen ja erityisesti aivojen kehityksen, sillä T3 säätää mm. aivosolujen kehitystä, erikoistumista ja signalointia.

Pelkkä oletus, kuten nyt tehdään, että T4-monoterapia tuottaa vereen ja kudoksiin normaalin T3-pitoisuuden, on asia jota tieteellinen tutkimus ei koskaan ole kyennyt osoittamaan. 

Miten monen lapsen, jolla on mahdollisesti T3:n puutos ja sen mukana hidastunut kehitys ja pahimmassa tapauksessa korjaamattomat vauriot, on vielä synnyttävä, ennenkuin kukaan uskaltaa kyseenalaistaa suosituksen, jonka mukaan raskaana olevat naiset eivät saa käyttää T3:a?

Voimme vain toivoa, että asiantuntijoiden suosituksiinsa käyttämä ajatuksenkulku, että ”T3:a ei tule käyttää, koska se ei läpäise istukkaa”, päivitetään ja että tunnustetaan olemassa oleva tieteellinen tutkimus ja sen mukana aletaan antaa raskaana oleville naisille yhdistelmähoitoa T3 + T4.

Kirjoittanut: Nina Oksa nina.oksa@gmail.com

Alkuperäinen ruotsinkielinen teksti: https://thyroidhormones.wordpress.com/2017/04/27/gravida-hypotyreospatienter-far-inte-det-nodvandiga-hormonet-t3/

© thyroidhormones.wordpress.com

FAKTAA

T3:a (trijodityroniini) on lääkkeessä Liothyronin, jota yli 8000 ruotsalaispotilasta käyttää. Ruotsissa Liothyronin on tavallinen reseptilääke.

T3:a on myös kuivatusta kilpirauhasuutteesta valmistetuissa lääkkeissä, jotka ovat erityisluvallisia. Kuivatusta kilpirauhasuutteesta valmistetuissa lääkkeissä, jotka usein lyhennetään NDT (natural desiccated thyroid), on mukana kaikki terveen kilpirauhasen erittämät kilpirauhashormonit. Näiden valmisteiden hormonipitoisuudet ovat lähes identtiset terveen ihmisen veren hormonipitoisuuksien kanssa. Näitä lääkkeitä on käytetty 1800-luvun lopulta asti, ja Ruotsissa niistä on raportoitu vain muutama haittavaikutus vuodesta 1965.

ATA:n suosituksissa vuodelta 2017 lukee, että T3 läpäisee istukan:

”Thyroid stimulating antibodies, ATDs, and most maternal thyroid hormones, can effectively cross the placenta barrier.”

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum

 

Viitteet:

  1. Landers K, Richard K. Traversing barriers – How thyroid hormones pass placental, blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers. Mol Cell Endocrinol. 2017 Jan 30. pii: S0303-7207(17)30054-0. doi: 10.1016/j.mce.2017.01.041. PMID: 28153799
  2. Fisher DA, Lehman, Lackey C. Placental Transport of Thyroxine. J Clin Endocrinol Metab. 1964 May;24:393-400. No abstract available. PMID: 14169496

* Viitteitä Fisherin et al tutkimuksesta vuodelta 1964 (numerointi Fisheristä)

 

  1. Grumbach MM, Werner SC.Transfer of thyroid hormone across the human placenta at term. J Clin Endocrinol Metab. 1956 Oct;16(10):1392-5. No abstract available. PMID: 13367179
  1. Osorio C, Myant NB. The passage of thyroid hormone from mother to foetus and its relation to foetal development. Br Med Bull. 1960 May;16:159-64. No abstract available. PMID: 14429249

 

John Midgleyn teesit skoteille

Muutama vuosi sitten kolme kilpirauhaspotilasta sai läpi aloitteen Skotlantin parlamentille, jossa vaadittiin parempaa diagnosointia ja hoitoa kilpirauhaspotilaille. Parlamentin aloitevaliokunta on käsitellyt asiaa pitkään ja hartaasti, kuullut eri tahoja ja on nyt halunnut kuulla saksalais-britannialaisessa tutkijaryhmässä vaikuttavaa John Midgleytä. Tutkijaryhmä on viime vuosina julkaissut ahkerasti kilpirauhashormonitoiminnan uraauurtavia selvityksiä.

Skotlannin parlamentin aloitevaliokunta sai äskettäin kirjeen tri Midgleyltä. Hänen mielestään pitää mahdollisimman nopeasti ryhtyä toimenpiteisiin, tässä järjestyksessä:
1. Alentaa Britannian huippukalliin T3:n hintaa (monopoli) ja kirjoittaa eläinperäisiä kilpirauhaslääkkeitä kaikille sitä tarvitseville.
2. Tarkistaa eri valmistajien laboratoriomenetelmien yhtenevyys ja tarvittaessa kalibroida ne niin, että ne kaikki näyttävät samaa ja oikein.
3. Korvata TSH-mittaus T3-V-mittauksella, paitsi vakavasti sairailla, joilla on NTI (Non Thyroidal Illness), eli alhainen T3-V ja korkea rT3.
4. Laskea TSH:n viitealueen ylärajaa kuvastamaan oikeasti terveiden arvoja ja soveltaa uutta ylärajaa.
5. Nostaa potilaan oireet pääosaan ja käyttää laboratorioarvoja vain niitä tukemaan.
6. Valistaa lääkäreitä tilastomatematiikan merkityksestä, eli että viitealueet ovat tilastollisia arvoja, eivätkä mitään maalitolppia joiden sisäpuolelle pitää pyrkiä.
7. Mitata kaikilta terveiltä T4-V ja T3-V, ja arkistoida tulokset henkilökohtaisina arvoina (tosin T4-V ei mahdollisesti kelpaa tähän tarkoitukseen). Näin olisi jokaisen henkilökohtainen paras arvo tallessa myöhempää tarvetta varten.
8. Laskea jokaiselle suhdeluku T4-V/T3-V ja käyttää sitä mahdollisen myöhemmän lääkityksen määrittämiseen.
9. Suorittaa kunnolla suunniteltuja kokeita määrittämään potilaiden hyöty yhdistelmäterapiasta, eteisvärinän ja osteoporoosin todennäköisyys, jakamalla potilaat terapioille perustuen yllä laskettuun suhdelukuun T4-V/T3-V. Mitä korkeampi suhdeluku, sitä todennäköisemmin potilas hyötyy yhdistelmäterapiasta, ja sitä epätodennäköisemmin hyvin matala TSH indikoi liikalääkitystä.

Uudet tutkimukset saattavat vaikuttaa kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuosituksiin

Yhdysvaltain hoitosuosituksia laatimassa ollut professori Antonio Bianco ja apulaisprofessori Elizabeth McAninch julkaisivat tämän kirjoituksen toukokuussa 2016.

 

http://deiodinase.org/2016/05/17/new-studies-could-impact-treatment-recommendations-for-hypothyroidism/

L-T4-Treated-Hypothyroid-Patients-2

Kilpirauhanen tuottaa hormoneja, mm. T4 (hyvin matala aktiivisuus) ja T3 (aktiivisin). Aivolisäke seuraa jatkuvasti verenkierrossa kiertäviä T4- ja T3-tasoja, ja erittää TSH:ta aina kun jomman kumman hormonin taso putoaa alle tietyn kynnyksen. Kilpirauhasen vajaatoiminta on tila, jossa kilpirauhanen ei toimi riittävästi johtuen inflammaatiosta (Hashimoton kilpirauhastulehdus), leikkauksesta tai muusta syystä. Useimmilta potilailta tämä diagnosoidaan veren kohonneen TSH-pitoisuuden perusteella.

Ensi näkemällä kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito näyttää suoraviivaiselta: Annetaan päivittäinen annos tyroksiinia tabletteina. Tätä suositellaan usein. Tämän ”monoterapian” (vain yksi lääke käytössä) ajatellaan toimivan seuraavasti: (1) suurin osa kilpirauhasen tuottamasta hormonista on T4:ää ja (2) suurin osa kiertävästä T3:sta on tuotettu kilpirauhasen ulkopuolella dejodinoimalla T4:ää, eli poistamalla yksi jodiatomi T4-molekyylistä, jotta saadaan T3-molekyyli. T4-monoterapian päätavoite on normalisoida seerumin TSH-taso, jolloin odotetaan T3-tason normalisoituvan itsekseen. Useimmat vajaatoimintapotilaat vastaavat hyvin tähän lääkitykseen.

Tosin noin 10 – 15 %:lla potilaista tämä toimintatapa ei poista kaikkia vajaatoiminnan oireita, vaikka TSH ja T4-V olisivatkin viitealueella. Tämä ilmiö on havaittu siitä lähtien, kun tyroksiinista tuli kilpirauhasen vajaatoiminnan vakiohoito, eli noin 40 vuotta sitten, ja sitä on ollut vaikea jättää huomioimatta. On totta, että monet kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet, kuten matala energiataso, hidas aineenvaihdunta ja väsymys, on myös usein havaittu muissa tiloissa, esimerkiksi naisten vaihdevuosien aikana. Myös masennusta esiintyy usein väestössä, ja se voi johtaa samankaltaisiin oireisiin.  Siksi useimmat oppineet ovat olettaneet että vajaatoiminnan jatkuvat oireet eivät välttämättä johdu tyroksiinimonoterapian toimimattomuudesta, vaan ne ovat muiden, yleisten sairauksien aiheuttamia sekoittavia tekijöitä.

Kliinisen näytön perusteella kaikki parametrit eivät normalisoidu niillä potilailla, joita hoidetaan tyroksiinikorvaushoidolla. Kun kiertävä TSH on saatu viitteisiin, veren T4-tasot vakiintuvat suhteellisesti korkeammalle tasolle, kun taas T3 vakiintuu suhteellisesti alemmalle tasolle. Tosiasiassa noin 15 %:lla tyroksiinimonoterapialla hoidetuista potilaista T3-tasot jäävät viitealueen alapuolelle. Tiedämme nyt, että muunto T4:stä T3:een on tehokkaampaa aivoissa ja aivolisäkkeessä kuin muissa T3:a verenkiertoon tuottavissa kudoksissa. Sen takia TSH saadaan normalisoitumaan suhteellisen korkeille T4- ja suhteellisen matalille T3-tasoille.

Voiko tämä seerumin T3-tason suhteellinen väheneminen olla kliinisesti tärkeää? Toisin sanoin, onko tämä syy siihen, miksi osa tyroksiinilla hoidetuista potilaista jää oireiseksi, vaikka heillä on TSH viitealueella? Vaikka tätä ei ole selkeästi osoitettu olemassaolevissa kliinisissä kokeissa, tähän kysymykseen on helppo vastata KYLLÄ, koska T3 on biologisesti aktiivinen kilpirauhashormoni. Rottakokeiden esikliiniset tiedot tukevat hypoteesia, että normaalien T3-tasojen saavuttaminen seerumissa voi olla tärkeää kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa. On olemassa selkeitä, mitattavissa olevia merkkejä kilpirauhashormonien puutteesta monissa kudoksissa, kuten aivoissa, maksassa ja luurankolihaksissa, jotka jäävät jäljelle rotissa, joiden kilpirauhanen on poistettu ja joita on hoidettu tyroksiinimonoterapialla. On huomattavaa, että nämä kudosmarkkerit normalisoituvat rotilla liotyroniinilisällä, T3-lääkkeellä, yhdistelmähoidolla (tyroksiini + liotyroniini). Tätä hoitoa on tutkittu myös kliinisissä tutkimuksissa, mutta useimmat tutkimukset eivät ole paljastaneet suuria eroavaisuuksia tuloksissa. Tietenkään ihmisellä tehtävät kokeet eivät ole yhtä suoraviivaisia kuin jyrsijöillä, koska emme rutiininomaisesti pysty hankkimaan kudoksia tutkittavaksi kilpirauhashormonien puutteen toteamiseksi, ja siten useimmat tutkimukset nojaavat potilaiden subjektiivisiin mielipiteisiin.

Muut tekijät saattavat vaikuttaa potilaiden vasteeseen tyroksiinihoitoon. On tunnistettu suhteellisen yleinen geenimuunnos tyypin 2 dejodinaasissa, joka johtaa yksittäisen aminohapon muutokseen dejodinaasiproteiinin kriittisessä silmukassa. Eräässä kliinisessä kokeessa ainoastaan sellaiset vajaatoimintapotilaat, joilla oli tämä geenimuunnos, kokivat myönteisiä tuloksia yhdistelmähoidolla. Vaikka tarvitaankin lisää tutkimuksia, jotta voisimme ymmärtää tämän geenimuunnoksen vaikutuksia, on mahdollista että tämä geneettinen tekijä ohjaa kykyämme päätellä, ketkä potilaat voisivat hyötyä yhdistelmähoidosta kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa.

 

 

 

Viidennen lääkärin oikeuksia rajoitettiin

Valvira palkitsi äskettäin omaa lääkäriäni rajoituksella.

Tämä lääkäri on ollut erinomaisen tarkka siitä, mitä tekee. Hän ei ole minun potilaana olon aikana määrännyt T3-monoterapiaa, mikä Valviran mukaan on ollut ainoa rajoitusten syy.

Varoitus tuli kesällä 2014 eläinperäisen lääkkeen määräämisestä. Nyt oli ilmeisesti jälleen kyse eläinperäisen lääkkeen käytöstä. Jäävi asiantuntija ei pidä siitä. Jäävi siksi, että hän on kannellut toisesta lääkäristä, ja hänestä itsestään on kanneltu.

Valvira ei ole suostunut kertomaan, mitä kokeita lääkärien tulisi ottaa ja mitä tutkimuksia pitäisi tehdä, mutta kertoo kyllä auliisti julkisuuteen ettei niitä ole otettu eikä tehty. Kyse on siis täydestä mielivallasta. Eikä tätä mielivaltaa tunnu kukaan valvovan.

Kaikki nämä tähän mennessä rajoituksen saaneet lääkärit ovat otattaneet huomattavasti enemmän laboratoriokokeita kuin ns. tavalliset lääkärit. Nythän tehdään jo muualla paljon puhelinkonsultointia, eli lääkärit eivät tapaa potilaitaan. Tämä on muiden lääkärien kohdalla täysin hyväksyttyä, mutta nämä lääkärit jotka tutkivat potilaitaan tarkemmin, saavat syytteet puutteellisesta seurannasta! Eikä heille siis kerrota, mikä olisi riittävä seuranta…

Kuka päättää tämän oppiriidan käsittelyn Valvirassa? Valviralla ei ole oikeutta osallistua oppiriitoihin.

 

Joululahja potilaille: Norjan uusi hoitosuositus

http://legeforeningen.no/PageFiles/234597/Nasjonal%20veileder%20i%20endokrinologi%201.%20utgave%20%20-%20webversjon%20(1).pdf

Dokumentti on suojattu siten, ettei siitä voi kopioida osia eikä sitä voi tulostaa. Siksi en voi laittaa tänne norjankielisiä sitaatteja. Tällaisen näin muualla:

Standardbehandling ved hypotyreose er levotyroksin i monoterapi. Det kan gis tilleggsbehandling med T3, enten ved at liotyronintabletter legges til levotyroksinbehandlingen eller ved at pasienten tar animalsk thyreoideaekstrakt.

Vajaatoiminnan vakiohoito on tyroksiinimonoterapia. Sen lisäksi voidaan antaa T3-lisä, joko antamalla liotyroniinia tyroksiinin lisäksi tai määräämällä potilaalle eläinperäistä kilpirauhasuutetta.

 

Sivu 27: Mikäli tyroksiinihoidolla esiintyy edelleen vajaatoiminnan oireita, voidaan harkita T3-lisää.

Sivu 28: Vajaatoiminnan vakiohoito on tyroksiinimonoterapia. Sen lisäksi voidaan antaa T3-lisä, joko antamalla liotyroniinia tyroksiinin lisäksi tai määräämällä potilaalle eläinperäistä kilpirauhasuutetta. Eräät potilaat kertovat olonsa huomattavasta paranemisesta yhdistelmähoidolla, kun taas meiltä puuttuu tämän ilmiön tieteellinen perusta. Sen vuoksi yhdistelmähoitoa ei pidä ottaa käyttöön rutiinitoimenpiteenä.

Yhdistelmähoitoa voidaan kokeilla niille potilaille, joiden oireet eivät poistu tyroksiinihoidolla, ja kun muiden autoimmuunisairauksien esiintyminen on tutkimuksin suljettu pois. Mahdollinen synteettinen yhdistelmähoito on toteutettava yhdessä endokrinologin/sisätautilääkärin kanssa.

Bloginpitäjä toivottaa tämän kirjoituksen myötä kaikille lukijoille oikein hyvää ja rentouttavaa Joulun aikaa!

 

 

Ruotsin uusi eduskunta-aloite kilpirauhassairauksien hoitosuosituksen laatimiseksi

Kolme sosiaalidemokraattien kansanedustajaa on laatinut tämän aloitteen.

 

http://www.riksdagen.se/sv/Dokument-Lagar/Forslag/Motioner/Behovet-av-nya-riktlinjer-for-_H3021401/

 

Aloite 2015/16:1401

Uusien suositusten tarve kilpirauhassairauksien ja autoimmuuniprosesseista johtuvien, samankaltaisia oireita aiheuttavien sairaustilojen hoitamiseksi

 

 

Aloite eduskunnalle
2015/16:1401
tekijä Ingela Nylund Watz ym. (S)

 

Ehdotus päätöslauselmaksi

  1. Eduskunta tukee aloitetta Uusien suositusten tarve kilpirauhassairauksien ja autoimmuuniprosesseista johtuvien, samankaltaisia oireita aiheuttavien sairaustilojen hoitamiseksi, ja ilmoittaa tästä hallitukselle.

Perustelu

Kilpirauhassairauksiin sairastuu vuosittain erittäin suuri määrä ihmisiä Ruotsissa. Näistä suurin osa on työikäisiä naisia. Hidas aineenvaihdunta, kilpirauhasen vajaatoiminta, on suuri kansansairaus jota nykyisin hoidetaan levotyroksiinilla. Lääkelaitoksen mukaan tällä hetkellä yli 440 000 henkilöä sairastaa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Näistä noin 3 700 käyttää täydentävää hoitoa Liothyronin-lääkkeellä. Diagnoosin saaminen kestää usein erittäin kauan, aika on potilaalle vaikea ja raskas, ja monet sairastuneet kertovat esimerkiksi vuosien jaksamattomuudesta, keskittymiskyvyttömyydestä, uniongelmista, painon noususta ja kivuista. Taudin kuva muistuttaa lisäksi muiden autoimmuunisairauksien oireistoa, mikä voi johtaa väärään hoitoon, huonoon elämänlaatuun ja suureen kärsimykseen. Liian monet väärän diagnoosin saaneet ja saavat hoidetaan esimerkiksi mielenterveys- ja masennuspotilaina masennuslääkkeillä.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan nykyiset hoitomenetelmät ovat peräisin 1960-luvulta, ja useimmin määrätään levotyroksiinilääkitys. Uudet tiedot osoittavat kuitenkin, ettei tämä hoito toimi kaikilla potilailla, ja että muut saatavilla olevat lääkkeet, Liothyronin ja kuivattu kilpirauhasuute, antavat paremman hoitovasteen. Erittäin harvalla ruotsalaispotilaalla on mahdollisuus saada näitä, kun ne ovat paremmin saatavilla ulkomailla. Tieto näistä muista hoitomenetelmistä Ruotsin sairaanhoidon piirissä on vähäistä ja sitä tulee parantaa. Myös muiden, samankaltaisia oireita kuin kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttavien muiden sairaustilojen tuntemusta on parannettava, jotta voitaisiin välttää väärää hoitoa. On kohtuutonta että monet, etupäässä naiset, pakotetaan vuosikausien lohduttomiin hoitokontakteihin, koska tieto ja hoitomenetelmät eivät kehity.

Kilpirauhassairaudet ja saman oirekuvan kuin kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttavat muut sairaudet ovat erittäin yleisiä, ja niistä kärsivät erityisesti naiset. Hoitotapa on peräisin 1960-luvulta. Sen vuoksi näille sairauksille on erittäin perusteltua laatia uudet hoitosuositukset. Uudet tiedot ja tutkimukset ovat saatavilla tämän työn perustaksi. Eduskunnan tulee antaa tämä tiedoksi hallitukselle mielipiteenään.

 

Ingela Nylund Watz (S)  
Yilmaz Kerimo (S) Azadeh Rojhan Gustafsson (S)

 

 

Malcolm Kendrick kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidosta

Kilpirauhaspotilaita kohdellaan kuin lapsia
Malcolm Kendrick on skotlantilainen lääkäri.

I am not going into further detail of how T4 binding and conversion in various organs can be affected by stress hormones, inflammation, trauma, adrenal insufficiency, lack of converting enzymes in tissues, and infection of various sorts. I shall just keep this simple by stating that it is possible to have enough T4, even T3 in your bloodstream, but these hormones have reduced ‘bioavailability’. This is not crank ‘woowoo’ stuff. This is real and measurable and you can find studies on this in peer-reviewed medical journals.

En aio puhua sen enempää siitä, kuinka stressihormonit, tulehdukset, traumat, lisämunuaisten vajaatoiminta, muuntoentsyymien puute kudoksissa ja erilaiset infektiot vaikuttavat T4:n sitoutumiseen ja muuntoon eri elimissä . Aion vain sanoa että T4 ja jopa T3 voi olla hyvällä tasolla veressä, mutta näitä hormoneja ei ole tarpeeksi käytettävissä. Tämä ei ole mitään huuhaata. Tämä on todellista, se on mitattavissa, ja siitä on olemassa vertaisarvioituja tutkimuksia jotka on julkaistu arvostetuissa lääketieteen julkaisuissa.

So we have an interesting medical conundrum, do we not? On one hand, doctors are more than eager to prescribe antidepressants at the drop of a hat, based entirely on the patients reported symptoms. No need for any blood tests, and no evidence that they work for the vast majority of people.

Meillä on siis edessämme mielenkiintoinen lääketieteen pulma, vai mitä? Toisaalta lääkärit ovat innokkaasti määräämässä masennuslääkkeitä, pelkästään potilaan kertomien oireiden perusteella. Mitään verikokeita ei tarvita, eikä mitään todisteita että ne toimivat valtaosalla potilaista.

On the other hand, if a patient dares to say that they feel better taking T4 when their blood tests are normal, or if they say they feel better taking a combination of T3 and T4/NDT, they are dismissed as ‘somatising.’ Which is a posh medical way of saying, you are making your symptoms up and we don’t believe you. Equally, if a patient complains of continuing symptoms and that they don’t feel better when they are taking T4 (or T3 and T4) and their blood test results show ‘normal’ they are again accused of ‘somatising’

Toisaalta, mikäli potilas uskaltaa sanoa voivansa paremmin tyroksiinilla, kun heidän laboratorioarvonsa ovat viitteissä, tai hän sanoo voivansa paremmin synteettisellä yhdistelmällä T3 + T4, tai eläinperäisellä lääkkeellä, häntä pidetään somatisoivana”. Tämä on hienostunut lääketieteellinen tapa sanoa että olet keksinyt oireesi, enkä usko sinua. Tai jos potilas valittaa jatkuvia oireita lääkityksestä huolimatta, ja laboratoriokokeet ovat viitteissä, häntä syytetään jälleen ”somatisoinnista”.

The world, my friends, has gone nuts and, in a bitter irony, the medical profession – at least in this area – has become institutionally paternalistic.

Ystävät, maailma on tullut hulluksi, ja katkeran ironista on, että lääkärikunta on ainakin tällä alueella tullut holhoavaksi.

Now I have looked long and hard, and I have found no evidence, from anywhere, that giving T3, in the dose that’s needed, causes any significant medical problems, and I have listened to repeated testimony from people who feel they have greatly improved.

Olen tutkinut asiaa tarkkaan, enkä ole mistään löytänyt minkäänlaisia todisteita siitä, että T3:n antaminen tarvittavalla annoksella aiheuttaisi minkäänlaisia merkittäviä ongelmia, ja olen kuunnellut toistuvia kertomuksia potilailta jotka kokevat saaneensa siitä suuren avun.

I now firmly believe that the medical profession is currently doing these people a great disservice, and that the guidelines on the treatment of ‘hypothyroidism’ are rigid, autocratic, and just plain wrong (for a significant minority).

Uskon nyt vakaasti, että lääkärikunta tekee näille potilaille karhunpalveluksen, ja että kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuositukset ovat jäykkiä, autokraattisia ja kertakaikkisen vääriä (huomattavalle vähemmistölle).

Hypothyroidism is easily diagnosed and more often than not, easily treated with L-thyroxine only. However, what is being missed by everybody is that over…15% of the thyroid community – millions worldwide – have a normally functioning thyroid GLAND, but the hormone it is secreting is not getting into the cells where it does its work. These are the folk who need T3, in combo. with T4, T3 alone or in NDT. The teaching curriculum makes no mention of the possibility of a non-thyroidal condition where patients suffer the same symptoms and signs of hypothyroidism that may need to be treated with a different medication or hormone. When these patients complain of continuing symptoms when treated with L-T4 monotherapy, many are given an incorrect diagnosis of ME, CFS, FM, depression, functional somatoform disorder – or even old age blah, blah, blah – and sent on their way without further investigation or treatment. This is a serious business, which the RCP and BTA choose to ignore.

Kilpirauhasen vajaatoiminta on helppo diagnosoida ja useimmiten helppo hoitaa tyroksiinimonoterapialla. Mutta yli 15 % kilpirauhaspotilaista, miljoonat, omistavat normaalisti toimivan KILPIRAUHASEN, mutta sen erittämät hormonit eivät pääse toimimaan soluissa. Nämä potilaat tarvitsevat T3:a, joko yhdessä tyroksiinin kanssa, yksinään tai eläinperäisessä kilpirauhasvalmisteessa. Lääkärien koulutuksessa ei kerrota kilpirauhasen ulkopuolisesta ongelmasta, jossa potilaat kärsivät samoista kilpirauhasen vajaatoiminnan merkeistä ja oireista, joita voidaan hoitaa eri hormonivalmisteella. Kun nämä potilaat valittavat jatkuvista oireista tyroksiinihoidolla, monelle annetaan väärä masennus-, krooninen väsymysoireyhtymä- tai somatisaatiodiagnoosi, tai jopa ikääntymisdiagnoosi, bla bla bla, ja heidät lähetetään tiehensä ilman jatkotutkimuksia tai hoitoa. Tämä on vakava asia, jonka lääkärijärjestöt ovat päättäneet jättää huomiotta.

 

Lääketiede – tiedettä vai uskontoa?

Of course the parallels between medicine and religion have always been obvious to anyone who has eyes to see. The patient consultation as confessional. The use of long latin words that the patient cannot understand. The rituals and incantations of medicine have clear parallels with religion. Or would that be the other way round. You could go on and on.

Lääketieteen ja uskonnon väliset yhteneväisyydet ovat aina olleet selkeästi nähtävissä niille, joilla on silmät. Potilaskäynti tunnustuksellisena. Pitkien latinankielisten sanojen käyttö, joita potilas ei ymmärrä. Rituaalit ja loitsut muistuttavat selvästi uskontoa. Tai päinvastoin. Ja niin edelleen.

 It is easy to understand why many aspects of medicine and religion mirror each other. Particularly if we look at one very important aspect of religion. Namely, protection against terrible things happening to you. Humans, once they became aware of their mortality, very rapidly felt the need for protection against an unpredictable and dangerous world. Earthquakes, storms, crop failures, plagues, early death… that type of thing.

On helppo ymmärtää miksi monet lääketieteen ja uskonnon aspektit heijastelevat toisiaan. Varsinkin jos tarkastellaan yhtä uskonnon tärkeää näkökulmaa, suojaamista kamalilta tapahtumilta. Kun ihmiset tajusivat oman kuolevaisuutensa, he alkoivat tarvita suojaa ennalta-arvaamattomilta tapahtumilta ja vaaralliselta maailmalta: maanjäristyksiltä, myrskyiltä, katovuosilta, rutolta, varhaiselta kuolemalta.

Thus, although in many ways, medicine became more scientific, it maintained of the key social functions previously carried out by religion. ‘We can stop bad things happening to you. You do not need to be frightened. If you do as we say’

Lääketiede kehittyi ajan mittaan tieteellisemmäksi, mutta se säilytti sosiaalisen funktion joka aiemmin oli kuulunut uskonnolle. ”Voimme estää pahoja tapahtumia. Sinun ei tarvitse pelätä jos teet kuten sanomme.” 

Primarily, it becomes extremely difficult for you, or the rest of the brotherhood, to admit that you don’t know something? Or that things you have been telling people, or doing, are in fact useless or wrong. Because if you start doing that, you fear you may lose your hard won authority, control and respect. Equally, if patients no longer believe, or trust in you, or your advice, what then? Fear stalks the land.

Lääkärille ja lääkäriveljeskunnalle tulee näin äärettömän vaikeaksi myöntää  ettei tiedä kaikkea. Tai että asiat, joita on kertonut ihmisille, tai tehnyt, ovat todellisuudessa turhia tai vääriä. Jos alat myöntää tätä, saat pelätä auktoriteettisi, hallintasi ja kunnioituksesi menettämistä. Ja jos potilaat eivät enää usko sinua tai luota sinuun tai neuvoihisi, mitä sitten? Pelko vallitsee.

This is why, if you are a patient who feels that your treatment has not worked as you were told it would, or should, you will not find an eager audience for your complaints within the medical profession. Equally if you question or refuse the sacrament, sorry treatment, your doctor is likely to become very angry with you.

Tämän vuoksi potilas joka tuntee ettei hoito ole toiminut niin kuin sen kerrottiin toimivan, tai sen pitäisi toimia, et löydä innostuneita kuulijoita valituksillesi lääkärikunnan sisältä. Samoin jos kyseenalaistat tai kieltäydyt sakramentista, anteeksi hoidosta, lääkärisi tulee todennäköisesti suuttumaan sinulle.

Additionally, if a doctor cannot discover what is causing your symptoms, or they have no tests to diagnose you, you are likely to be told that there is nothing actually wrong with you. The medical profession cannot easily admit to ignorance. In such situations, the only explanation that can be countenanced is that ‘you are making it up.’ Unexplained symptoms become ‘somatisation’. Side effects from drugs, such as statins, are due to ‘nocebo’ effects.

Jos lääkäri ei vielä löydäkään syitä oireillesi, tai jos hänellä ei ole olemassa laboratoriokokeita diagnosoimaan vaivaasi, sinulle todennäköisesti sanotaan että olet täysin terve. Lääkärikunta ei osaa myöntää tietämättömyyttä. Silloin ainoa selitys on että ”olet keksinyt kaiken”. Selittämättömistä oireista tulee ”somaattisia häiriöitä”. Lääkkeiden, kuten statiinien, sivuvaikutukset ovat ”noceboa”.

A million reasons will be found as to why the treatment has not worked in your case. Or why you got worse. The only explanation that cannot be allowed is that the doctors are completely wrong, and do not know what they are talking about.

Löytyy miljoona syytä siihen, miksi hoitosi ei ole toiminut. Tai miksi olosi huononi. Ainoa selitys jota ei voida sallia on, että lääkärit ovat täysin väärässä, eivätkä tiedä mistä puhuvat.

If you find a whole group of patients who feel that their condition is not being treated well, and you band together to get the medical profession to think again, you will run up against a brick wall. You will simply be written off as cranks, and dismissed. The priesthood does not take kindly to being exposed as wrong.

Jos löytyy kokonainen potilasryhmä jonka mielestä heidän sairauttaan ei hoideta hyvin, ja potilaat liittyvät yhteen saadakseen lääkärikunnan miettimään asiaa uudestaan, he törmäävät seinään. Ryhmä tullaan leimaamaan hankalaksi ja mitätöimään. Papisto ei pidä siitä, että heidät paljastetaan vääriksi papeiksi.

Uusi yhdistys on perustettu

LEHDISTÖTIEDOTE
10.4.2015 Jyväskylä

 

Suomeen perustettu uusi kilpirauhaspotilaiden yhdistys

 

Suomeen perustettiin uusi kilpirauhaspotilaiden etuja ajava yhdistys, jonka nimi on Suomen kilpirauhaspotilaat / Finlands sköldkörtelpatienter. Yhdistys perustettiin kotipaikkakunnallaan Tampereella 10.4.2015. Suomen kilpirauhaspotilaat on kaikille kilpirauhaspotilaille sekä heidän läheisilleen tarkoitettu yhdistys, joka tarjoaa jäsenilleen tietoa kilpirauhassairauksista ja niiden hoidosta ja pyrkii edistämään laadukasta kilpirauhassairauksien hoitoa.

Yhdistyksen päätavoitteita on julkistaa kilpirauhassairauksien hoitoon liittyvää tieteellistä tutkimusta.

Yhdistys toimii yhdessä kansainvälisten yhteistyöjärjestöjensä kanssa, joita ovat Thyroid Change (USA), Thyroid UK (UK), Hypotyreosföreningen ja Sköldkörtelföreningen (Ruotsi), Thyroidea Norge (Norja) sekä Den Danske Hypothyreose Landsforening (Tanska).

Yhdistys asettaa toiminnalleen painopisteitä kulloisenkin toimintaympäristön mukaan. Tällä hetkellä priorisoidaan kahta asiaa: Sitä, että potilaat saisivat oikean diagnoosin sekä sitä, että potilaat saisivat itselleen parhaiten toimivan hoidon.

Yhdistyksen arvoja ovat tieteellisyys, rehellisyys, läpinäkyvyys, yhteistyö, eettisyys, luottamuksellisuus, potilaiden tukeminen sekä riippumattomuus lääkeyrityksistä ja muista tahoista, joiden tavoitteet eivät ole samansuuntaiset potilaiden etujen kanssa.

Yhdistyksen puolesta kysymyksiin vastaavat puheenjohtaja Marika Alanen  ja sihteeri Minna Viitanen

marika

 

minna

 

Yhdistyksen Facebook-sivu:

https://www.facebook.com/pages/Suomen-kilpirauhaspotilaat/1691100561117423

 

 

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitotilanne Suomessa

Eräiden lähteiden mukaan (Suomen Kilpirauhasliitto, lääkäri Ulla Slama)  Suomessa noin 400 – 500 000 ihmistä sairastaa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Heistä noin 300 000 on diagnosoitu ja he ovat saaneet lääkityksen. Tilanne muistuttaa 2-tyypin diabeetikkojen tilannetta. Saldo: 100 – 200 000 diagnosoimatonta potilasta. Heitä saatetaan roikottaa ”seurannassa” arvot viitteiden rajoilla jopa toistakymmentä vuotta. Myös aivolisäkeperäinen (sentraalinen) vajaatoiminta, jossa TSH on normaali tai matala ja T4V viitteen alarajan tuntumassa, jää havaitsematta. Professori Välimäen suosituksesta huolimatta näille potilaille ei anneta edes koelääkitystä, saati kuunnellaan heidän oireitaan. Mitä yhteiskunnalle maksaa pitää näin monta työikäistä puolikuntoisina?

(Endokrinologien aika kuluu kasvavan diabetesepidemian hoitamiseen. Tietenkään potilaille ei saa ehdottaa kokeiltavaksi hiilihydraattien vähentämistä, sillä sehän vähentäisi kalliiden lääkkeiden ja insuliinin tarvetta ja parantaisi kuntien ja valtion rahatilannetta, kokonaan ilman yhteiskunnan korvauksia.)

Viimeaikaisten tutkimusten mukaan tyroksiinimonoterapia ei auta läheskään kaikkia sitä käyttäviä. Oireita jää, eikä veren T3V-taso saavuta terveen ihmisen tasoja. Niinpä T3V:n mittaamista ei haluta suositella. Paljonko näitä ihmisiä on, jotka tarvitsevat tyroksiinin rinnalle tai tilalle muuta kilpirauhaslääkitystä?

Professori Biancon tutkimuksissa, jotka julkaistiin tammikuun 2015 alussa, sanotaan näin:

Tutkijat arvioivat, että geenin Thr92Ala-D2 mutaatio on olemassa 12 – 36 %:lla väestöstä. Tämä yleinen mutaatio vaikeuttaa muuntoa T4:stä T3:ksi.

Suomessa mutaation esiintyvyydeksi voisi arvioida 600 000 – 1 800 000 ihmistä! Ja jos heille puhkeaa vajaatoiminta, muutkin sairausriskit kohoavat. Muunto siis tapahtuu etupäässä muualla kuin kilpirauhasessa, joten kyseessä ei ole ns. primääri (kilpirauhasperäinen) kilpirauhasen vajaatoiminta, eikä tila jää kiinni tavanomaisella TSH- ja T4V-mittauksella. Niinpä sitä ei ole olemassa suomalaisten endokrinologien mielestä. T3 (liotyroniini, trijodityroniini) on aktiivinen kilpirauhashormoni, joka ohjaa koko kehon toimintaa aineenvaihdunnasta ja aivotoiminnasta alkaen. T4 (tyroksiini) on varastohormoni.

Suomen kilpirauhaspotilaista saattaa 60 000 – 180 000 omata tämän geenimutaation, jolloin tyroksiini ei yksinään riitä hoidoksi.

Professori Bianco on erittäin arvostettu endokrinologi ja tutkija, jolla on oma tutkimuskeskus Rushin yliopistossa Chicagossa. Hän on ollut mukana laatimassa Yhdysvaltain kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuosituksia.

Biancon tutkimusryhmän raportissa sanotaan myös:

Ainoastaan yhdistelmäterapia T4 + T3 normalisoi täysin T3:sta riippuvat metaboliset markkerit ja geenien ilmenemisen. Nämä löydökset saattavat tukea yhdistelmäterapian käyttöä kilpirauhasen vajaatoimintapotilailla, ja saattavat johtaa tarpeeseen kehittää parempia farmakologisia malleja T3:n määräämiselle ja suorittaa laadukkaita satunnaistettuja tutkimuksia ihmisillä.

Uudet tutkimukset haastavat oppilauseen, jonka mukaan T4-altistuksesta johtuva alentunut D2-aktiivisuus kompensoituu lisääntyneellä raaka-aineen saatavuudella, mikä pitää ennallaan tai jopa lisää T3-tuotantoa. Vaikka tämä ajatus on looginen, se vaatii kokeita jokaiselle D2:ta ilmentävälle kudostyypille erikseen, koska koko kehon T3-tuotanto D2-reitin kautta vähenee kohonneen T4/T3-suhteen takia.

Välttämällä liian suurta  T4/T3-suhdetta käyttämällä hitaasti liukenevia, ihonalaisia T4 ja T3 sisältäviä pellettejä yhdistelmähoitona pystyttiin normalisoimaan kilpirauhashormoneista riippuvat biologiset parametrit aivoissa, maksassa ja luurankolihaksissa.

Japanilaistutkimuksen mukaan noin 26 prosentille tutkituista vajaatoimintapotilaista ilmaantui vasta-aineita dejodinaasi2-entsyymiä kohtaan.

Tämä tarkoittaisi Suomessa 104 000 – 130 000 potilasta, joille pelkkä tyroksiini ei auta.

Yhdysvalloissa rekisteröitiin eläinperäisille kilpirauhaslääkkeille siirtyneiden tyytyväisyyttä. Kaikista potilaista noin kolmasosa oli siirtynyt eläinperäiselle, ja heistä 78 % oli tyytyväisiä vaihtoon. Kaikista potilaista heitä oli 26,7 %.

Suomeen käännettynä lukumäärä voisi olla 106 800 – 133 500 potilasta.

Birte Nygaard on tanskalainen endokrinologian ylilääkäri, joka on ollut mukana laatimassa eurooppalaisia hoitosuosituksia. Hän julkaisi tutkimusryhmineen kaksi tutkimusta vuosina 2009 – 2013. Tutkimusryhmä kirjoitti:

Aktiivisten kilpirauhashormonien (pääasiassa T3) saatavuus on monimutkainen prosessi. Nämä hormonit pääsevät kudoksiin verenkierron, aktiivisen kalvon läpi kuljetuksen, solun sisäisen säätelyn, kolmen aktiivisen dejodinaasin avulla (tyypit 1 ja 2 muuntavat T4 > T3, tyyppi 3 epäaktiiviseksi rT3:ksi) ja lopuksi sitoutumalla erityisiin soluytimien kilpirauhashormonireseptoreihin. Eri kudoksilla on erilaiset metaboliset kulkureitit, mikä tekee todellisen kaikkien kilpirauhashormonien vaikutuksen määrittämisen tietylle kudokselle tiettynä ajankohtana vaikeaksi.

Mittaustietomme paljasti että niin SHBG kuin PINP lisääntyivät yhdistelmäterapialla verrattuna tyroksiinihoitoon. NT-proBNP ei muuttunut. Näistä voi päätellä että yhdistelmäterapialla on suurempi vaikutus maksan toimintaan ja luun muodostukseen kuin tyroksiinimonoterapialla, ja näin ollen solujen sisäiseen kilpirauhashormonien saatavuuteen.

Tämä koskee siis kaikkia kilpirauhaspotilaita…

 

Mikä onkaan perimmäinen syy, miksi näitä tietoja ei haluta ottaa huomioon, eikä kertoa yleisemmin lääkäreille ja potilaille?

Millä resursseilla voitaisiin hoitaa potilaita oikein, yhdistelmäterapialla tai T3-monoterapialla, jos kerran endokrinologit ja sisätautilääkärit ovat täysin kiinni 2-tyypin diabeetikkojen hoidossa? He, joiden monopoliksi nyt yritetään saada yhdistelmähoitoa?

 

 

 

Potilaiden kirje HUS:ille, osa 2

1. osa löytyy täältä.

Täsmälleen annetussa ajassa molemmille potilaille tuli kirjepostissa vastaus, varustettuna diaarinumerolla.

Vastaus ei sisällä mitään oleellista uutta tietoa. Ja siinä sanotaan että osastonylilääkäri esiintyi ohjelmassa vain endokrinologiyhdistyksen puheenjohtajana.

HUS:in hallitus ja valtuusto eivät ilmeisesti olleet saaneet kirjeitä lainkaan, koska niiltä ei koskaan tullut vastausta.

Vastaus:

 

HUS vastaus Lasse Lehtonen-1

 

Hallintojohtaja ei ilmeisesti tiedä, ettei kilpirauhasen vajaatoiminnasta ole olemassa suomalaista käypä hoitosuositusta. Endokrinologiyhdistys on tämän kirjeen lähettämisen jälkeen tosin muuttanut kesällä 2013 antamansa lausunnon nimeksi suositus. Suomessa virallisia hoitosuosituksia laadituttaa lääkäriseura Duodecim.

Mitä osastonylilääkärin esiintymiseen eri roolissa tulee, niin tässä on kuvakaappaus kyseisestä MOT-ohjelmasta:

camilla