Hypotyreoosi-info

Etusivu » kilpirauhashormonit

Category Archives: kilpirauhashormonit

Tanskalaiset tutkivat geenimuunnoksia

Vaikka Suomen endokrinologiyhdistys mitätöi geenivirheiden aiheuttamat ongelmat kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa, muualla ollaan niistä kiinnostuneita. Erilaisia geenivirheitä löydetään jatkuvasti lisää.

Myöskään DIO2-geenipolymorfismimäärityksen avulla ei ole mahdollista arvioida höytyisikö potilas Thyroxin-hoidon sijasta trijodityroniinihoidosta (T3-hoito, kauppanimellä Liothyronin ja Thybon).

ThyroidUK on listannut niitä sivustollaan, ja niitä on varmasti löydetty sen jälkeen lisää. Yhdelle geenivirheelle on jo saatavissa kaupallinen testi.
Vasta ilmestyneessä tanskalaistutkimuksessa tutkittiin muutamaa geenimuunnosta ja niiden yhdistelmiä. Tutkimusjoukko koostui 45 selvästi autoimmuunista vajaatoimintapotilaasta. Mukana tutkijoissa oli Euroopan suosituksia valmistellut endokrinologian ylilääkäri Birte Nygaard.

Hypothyroid Patients Encoding Combined MCT10 and DIO2 Gene Polymorphisms May Prefer L-T3 + L-T4 Combination Treatment – Data Using a Blind, Randomized, Clinical Study

Carlé A.a · Faber J.c,d · Steffensen R.b · Laurberg P.a · Nygaard B.c,d 

Tutkimusjoukko koostui Hashimoton autoimmuunitulehdusta sairastavista kilpirauhasen vajaatoimintapotilaista, jotka olivat olleet tyroksiinihoidolla 6 kuukautta, ja heidän kilpirauhasarvonsa olivat olleet viitealueella.  Kyseessä oli etenevä kaksoissokkotutkimus.

Joukko jaettiin kahtia. Toinen ryhmä jatkoi 3 kk tyroksiinihoidolla, toisella ryhmällä korvattiin 50 µg tyroksiinia 20 µg:lla liotyroniinia (T3).  TSH:n säädöt tehtiin tyroksiinilla. 3 kk kuluttua vaihdettiin lääkitystä siten, että tyroksiiniryhmälle annettiin yhdistelmälääkitys ja yhdistelmälääkityille tyroksiinia.

Tutkimuksen aikana seurattiin eri geenimuunnoksia: 3 muunnosta DIO2-geenissä ja yhtä kuljetusproteiinin MCT10 muunnosta. Puolen vuoden tutkimuksen jälkeen kysyttiin potilailta, kumpaa lääkitystä he pitivät parempana.

27/45 (60 %) potilasta piti yhdistelmää parempana.

Tutkijat yhdistivät kaksi geenimuunnosta, DIO2-geenin Thr92Ala (se, jota saa testata yleisesti)  ja kuljetusproteiinigeenin MCT10 muunnoksen rs17606253, ja saivat aikaan kolme ryhmää: potilaat joilla ei ollut kumpaakaan, ne joilla oli toinen muunnos ja ne joilla oli molemmat. Näissä ryhmissä yhdistelmää piti parempana 42 %, 63 % ja 100 %.

Johtopäätöksenä tutkijat sanovat, että yhdistelmäterapiaa saatetaan tulevaisuudessa käyttää tiettyjä geenimuunnoksia omaaville potilaille.

 

Saksalaiset tutkivat kilpirauhasta urakalla

Saksassa on käynnissä laaja tutkimusprojekti kilpirauhasesta, Thyroid TransAct. Sen odotetaan päättyvän ensi vuonna.

THYROID TRANS ACT on tieteellinen ohjelma, joka pyrkii selvittämään, mikä määrittelee terveen ja sairaan kilpirauhastoiminnan.

On tärkeää saada vastaus tähän näistä syistä:

1 Kilpirauhasen toimintahäiriöt, aineenvaihdunnallisine ja mieleen liittyvine häiriöineen, vaikuttavat kolmasosaan Saksan työikäisestä väestöstä, ja aiheuttavat huomattavia haittoja potilaiden hyvinvoinnille ja tulevat maksamaan yli 2 miljardia euroa vuodessa yhteiskunnalle ja terveydenhuoltojärjestelmälle.

2 On olemassa runsaasti todistusaineistoa siitä, että nykyinen menettely, jossa määritellään TSH ja/tai T4-V, ei osoita yksilön fysiologista eikä patofysiologista tilannetta riittävän tarkasti. Vaikka levotyroksiini on Saksan eniten määrätty hormonivalmiste, ja se kuuluu maailman 10 eniten määrätyn lääkeaineen joukkoon,  monet vain sillä hoidetut potilaat valittavat haittavaikutuksista ja huonontuneesta voinnista, vaikka heidän TSH- ja T4-V-arvonsa näyttävät olevan viitteissä. Tämä osoittaa nykyisten biomarkkereiden olevan riittämättömiä osoittamaan potilaiden kilpirauhasstatusta kokonaisuudessaan.

3 On siis olemassa kiireellinen tarve löytää uusia biomarkkereita, joita voidaan käyttää kilpirauhastoiminnan häiriöiden luotettavaan havaitsemiseen, seurantaan ja erotteluun. Tätä tarkoitusta varten täytyy avata ja uudelleen määritellä kilpirauhashormonien toiminnan klassisten ja uusien molekyylivaikuttajien keskinäiset suhteet elinten, sukupuolen ja iän mukaan. Uusien, käytettävissä olevien tutkimustekniikoiden ja laajojen, hyvin määriteltyjen epidemiologisten tutkimusjoukkojen avulla kyetään nyt ensimmäisen kerran lähestymään näitä tavoitteita asianmukaisesti.

4 Sen seurauksena tutkimus tulee selkeästi lisäämään ymmärrystämme kilpirauhashormonien häiriintyneestä toiminnasta, ja avaamaan uusia mahdollisuuksia diagnosoinnille, ennalta ehkäisylle ja yleisten liitännäissairauksien havaitsemiselle, kuten mielialahäiriöt, henkinen taantuminen, osteoporoosi, sydän- ja verisuonisairaudet ja häiriintynyt energiatasapaino, jotka kaikki ovat suuria, kilpirauhashormonitilanteen aiheuttamia rasitteita terveydelle.

5 Kilpirauhashormonien johdannaisten löytäminen ”T4:stä T0:aan” ja niiden esiin tulevat vaikutuskumppanit tulevat olemaan arvokas resurssi diagnostisten työkalujen kehittämisessä. Myös uusien, innovatiivisten lääkkeiden kehittäminen kansansairauksien hoitoon on näkyvissä, ja on tutkimukseen osallistuvien tutkijoiden pitkän tähtäimen tavoite.

Eri oppiaineista koostuvat, tutkimukseen SPP 1629 osallistuvat tutkimusryhmät työskentelevät löytääkseen parempia hoitovaihtoehtoja kilpirauhashormoneihin liittyviin sairauksiin. SPP 1629 tarjoaa myös ainutlaatuisen mahdollisuuden nuorempien tutkijoiden ja endokrinologien kouluttamiseen erityisesti nopeasti kehittyvän kilpirauhastutkimuksen piirissä. 

John Midgleyn teesit skoteille

Muutama vuosi sitten kolme kilpirauhaspotilasta sai läpi aloitteen Skotlantin parlamentille, jossa vaadittiin parempaa diagnosointia ja hoitoa kilpirauhaspotilaille. Parlamentin aloitevaliokunta on käsitellyt asiaa pitkään ja hartaasti, kuullut eri tahoja ja on nyt halunnut kuulla saksalais-britannialaisessa tutkijaryhmässä vaikuttavaa John Midgleytä. Tutkijaryhmä on viime vuosina julkaissut ahkerasti kilpirauhashormonitoiminnan uraauurtavia selvityksiä.

Skotlannin parlamentin aloitevaliokunta sai äskettäin kirjeen tri Midgleyltä. Hänen mielestään pitää mahdollisimman nopeasti ryhtyä toimenpiteisiin, tässä järjestyksessä:
1. Alentaa Britannian huippukalliin T3:n hintaa (monopoli) ja kirjoittaa eläinperäisiä kilpirauhaslääkkeitä kaikille sitä tarvitseville.
2. Tarkistaa eri valmistajien laboratoriomenetelmien yhtenevyys ja tarvittaessa kalibroida ne niin, että ne kaikki näyttävät samaa ja oikein.
3. Korvata TSH-mittaus T3-V-mittauksella, paitsi vakavasti sairailla, joilla on NTI (Non Thyroidal Illness), eli alhainen T3-V ja korkea rT3.
4. Laskea TSH:n viitealueen ylärajaa kuvastamaan oikeasti terveiden arvoja ja soveltaa uutta ylärajaa.
5. Nostaa potilaan oireet pääosaan ja käyttää laboratorioarvoja vain niitä tukemaan.
6. Valistaa lääkäreitä tilastomatematiikan merkityksestä, eli että viitealueet ovat tilastollisia arvoja, eivätkä mitään maalitolppia joiden sisäpuolelle pitää pyrkiä.
7. Mitata kaikilta terveiltä T4-V ja T3-V, ja arkistoida tulokset henkilökohtaisina arvoina (tosin T4-V ei mahdollisesti kelpaa tähän tarkoitukseen). Näin olisi jokaisen henkilökohtainen paras arvo tallessa myöhempää tarvetta varten.
8. Laskea jokaiselle suhdeluku T4-V/T3-V ja käyttää sitä mahdollisen myöhemmän lääkityksen määrittämiseen.
9. Suorittaa kunnolla suunniteltuja kokeita määrittämään potilaiden hyöty yhdistelmäterapiasta, eteisvärinän ja osteoporoosin todennäköisyys, jakamalla potilaat terapioille perustuen yllä laskettuun suhdelukuun T4-V/T3-V. Mitä korkeampi suhdeluku, sitä todennäköisemmin potilas hyötyy yhdistelmäterapiasta, ja sitä epätodennäköisemmin hyvin matala TSH indikoi liikalääkitystä.

Väärin parannettu poika

Poika syntyi vuonna 2002 Tampereen yliopistollisessa keskussairaalassa TaYS:ssa. Hänellä todettiin synnynnäinen poikkeama, joka ei vaikuta hänen terveyteensä, mutta näkyy hänessä ulkoisesti. Ensimmäisenä elinvuotena häntä tutkittiin tämän poikkeavuuden vuoksi hyvin laajasti, koska haluttiin sulkea pois mahdolliset oireyhtymät. Mitään ei onneksi löytynyt.

Pojan ollessa 4-vuotias hänestä otettiin verikokeita muiden tutkimusten yhteydessä TaYS:n lastenneurologian poliklinikalla. TSH oli tuolloin 6.1 ja T4-V 17.4, ja tästä johtuen TSH kontrolloitiin. Kontrollissa TSH oli 4.6 ja T4-V 15.3, jotka lausuttiin normaaleiksi arvoiksi. Kasvun todettiin olevan johdonmukaista. Poika oli kuitenkin levoton ja kärsi aistiyliherkkyyksistä, ja siksi häntä tutkittiin.

Kasvu oli johdonmukaista tämän jälkeenkin, mutta käyttäytyminen oli edelleen levotonta ja pojalla diagnosoitiin Aspergerin oireyhtymä vuonna 2010 hänen ollessa 8-vuotias. Tähän suunniteltiin lääkitystä vuonna 2011, johon liittyen piti kontrolloida kilpirauhasarvot. TSH oli keväällä 2011 9.7 ja T4-V 17.2; lisäksi pituuskasvussa todettiin olevan loiva pidempiaikainen hidastuma, jossa pituuskasvu oli 3 vuoden aikana pudonnut käyrältä -0,30 % käyrälle -0,90 %. Terveyskeskuslääkäri teki lähetteen TaYS:n lastenendokrinologille.

TaYS mittautti pojasta vielä TPOab –vasta-aineet, jotka eivät olleet koholla, joten autoimmuunityreoidiitti oli suljettu pois. Kilpirauhasessa ei ollut tunnustelemalla poikkeavuutta, eikä pojalla ollut tyypillisiä vajaatoiminnan oireita. Lastenendokrinologi päätti silti aloittaa Thyroxin-lääkityksen 25 µg / vrk heti ilman kontrollikokeita, vaikka historiasta näkyy, että pojan TSH-arvo on liikkunut välillä 4.6 – 6.1 hyvin lyhyellä ajalla. Lisäksi T4-V on ollut koko ajan hyvällä tasolla. Kontrollikokeet ja ultraäänitutkimus määrättiin kolmen viikon päähän. Lääkäri kertoi, että poika joutuu syömään Thyroxinia lopun elämänsä. Hän kertoi, että vajaatoiminnan syytä ei tässä tapauksessa tiedetä. Diagnoosi tuli siis tässä mittauksessa koholla olleen TSH:n ja lievän pituuskasvun taittumisen perusteella.

Ultrassa ei löytynyt poikkeavaa ja labrat näyttivät TSH:n menneen oikeaan suuntaan, arvo oli nyt 4.9 ja T4-V 18. Paino oli käyrällä +3 %. Lääkäri määräsi tässä vaiheessa Thyroxin–annoksen noston, eli 37,5 µg. Pojalle alkoi kertyä painoa turvotuksen muodossa heti tämän annosnoston jälkeen. Ruokavalio oli normaali sekaruokavalio. Makeisia ja sokeria poika ei syönyt keskivertolasta enempää, vaan näihin asioihin kiinnitettiin perheessämme jo tuolloin huomiota. Karkkipäivä oli kerran viikossa ja einesruokiin ei juuri turvauduttu. Virvoitusjuomat eivät kuuluneet jääkaappimme vakiojuomiin.

Kesällä 2011, pojan ollessa 9-vuotias, otettiin taas kontrollikokeet, joissa TSH oli 2.8 ja T4-V 19.8 ja paino tässä vaiheessa käyrällä +4 %. TaYS:n mukaan tilanne oli oikein hyvä. Me havaitsimme pojassa turvotusta ja väsymystä. Koulussa hän oli levoton ja jaksamaton. Liikuntatunnit olivat erityisen vaikeita. Kuuloyliherkkyys oli voimakasta.

Keväällä 2012 poika sai kohtauksen juuri ennen 10-vuotissyntymäpäiväänsä. Kaikki alkoi kevätauringon häikäistyä häntä autossa. Kotiin päästyämme hän alkoi valittaa käden puutumista ja outoa tunnetta suussa. Hänen puheensa mongersi, suupieli alkoi roikkua ja kieli tuli ulos suusta. Tyypilliset halvausoireet. Ambulanssi tuli puolen tunnin kuluttua, jolloin oireet olivat jo alkaneet helpottaa. Poika vietti yön tarkkailussa TaYS:ssa.

Kohtauksen seurauksena poikaa tutkittiin, ja diagnoosiksi tuli komplisoitunut migreeni. Aivojen EEG-löydöksessä näkyi hitaan toiminnan paikallishäiriö, jossa jotakin epileptistä aaltomuotoa. Yleishäiriöitä ei näkynyt, eikä tästä tutkimuksesta seurannut mitään jatkotutkimuksia tai kontrollia. Vastaavia kohtauksia ei tämän jälkeen enää tullut.

Kesällä 2012 oli jälleen kontrollikäynti TaYS:n lastenendokrinologian osastolla. Poika todettiin voinnin mukaan eutyreoottiseksi, vaikka hänessä näkyi jo selkeää turvotusta ja nivelkipuja oli alkanut olla etenkin nilkoissa. TSH oli alkanut nousta ollen 4.6 ja T4-V oli 20.6, paino tässä vaiheessa käyrällä +7 %. Pituuskasvu ei ollut vuodessa suhteellisesti nopeutunut, vaikka meille näin kerrottiin tapahtuvan kun lääkitys aloitetaan. Kasvukäyrät näyttävät, että pituus pysytteli käyrällä -0,90 %, missä se oli ollut ennen lääkitystäkin. Lääkäri määräsi lisää Thyroxinia, eli nyt 50 µg / vrk. Kontrollikokeet kolmen viikon kuluttua näyttivät TSH:n laskeneen tasolle 1,5 ja samaan aikaan, annosnostosta huolimatta, T4-V oli laskenut tasolle 19,7. Lääkäri totesi, että nyt lääkeannos on sopiva, kun TSH on sopiva.

Vuosina 2012-2013, pojan ollessa 10-11 vuotias, hänen kuntonsa heikkeni vähitellen. Turvotus lisääntyi ja nestettä kertyi etenkin vatsan seudulle ja kylkiin. Kasvot muuttuivat turpeiksi. Poika ei jaksanut kävellä pitkiä matkoja, sillä nilkkoihin alkoi nopeasti sattua. Hän puuskutti ja hengästyi. Kävimme koirien kanssa kävelyillä metsässä, jossa ylämäessä pojan piti välillä levätä, jotta jaksaisi taas eteenpäin. Sydän kuulemma jumputti ja nilkkoihin koski. Usein tuli itku. Liikuntatunnit olivat tuskaa. Poika kävi usein kouluterveydenhoitajan luona valittamassa erilaisia epämääräisiä vaivoja. Hän oli väsynyt ja kiukkuinen. Keskittyminen oli heikkoa ja kuuloyliherkkyys oli todella voimakasta. Ihmettelimme syytä näille oireille ja lihomiselle, mutta emme kyseenalaistaneet lääkäreitä tai lääkitystä, vaan jatkoimme ohjeiden mukaisesti. Patistimme poikaa liikkumaan, mikä tuntuu jälkikäteen kamalalle. Eihän hän turhaan valittanut, vaan kivut olivat todellisia.

Kesällä 2013 oli jälleen kontrollikäynnin aika TaYS:ssa. TSH oli 2.1 ja T4-V 17.8. Painoa oli kertynyt reilusti ja se oli jo käyrällä +19 %. Edellisvuodesta painoa oli tullut lisää 8 kg, mutta pituuskasvu ei ollut juuri vauhdittunut. Lastenendokrinologi sanoi pojalle, että tämän pitäisi nyt pienentää annoskokoja ja vaihtaa välipalat kasviksiin. Pojan ruokavaliossa ei ollut tapahtunut sellaisia muutoksia, jotka olisivat selittäneet näin suuren painonnousun ja turvotuksen. Perheemme ruokavalio oli edelleen perusterveellinen, eikä sisältänyt eineksiä, virvoitusjuomia eikä päivittäisiä makeisia.

Tässä vaiheessa huolestuin ja päätin ryhtyä ottamaan asioista selvää. Opiskelin illat töiden jälkeen kilpirauhasen vajaatoimintaa ja ymmärsin, etteivät asiat olekaan niin yksinkertaisia kuin lastenendokrinologit olivat antaneet ymmärtää. Kokonaisuutta vielä täysin ymmärtämättä tein TaYS:n hoidosta muistutuksen liittyen siihen, että pojalla todettiin poikkeava TSH jo vuonna 2006, mutta siihen ei silloin puututtu. Sain asiallisen ja perustellun vastauksen, jossa viitattiin tuoreeseen katsausartikkeliin (Subclinical hypothyroidism in children: natural history and when to treat. Bona ym. 2013). Kyseisen katsausartikkelin johtopäätöksissä todetaan näin:

”In children with SH but with no goiter, negative anti-thyroid antibodies and a TSH level of 5-10 mIU/L, replacement therapy is not justified, both because of the low risk to develop overt hypothyroidism and because they could simply be euthyroid outliers, representing 2.5% of normal individuals whose TSH values are above the 97.5th percentile of euthyroid distribution.”

”Subkliinistä vajaatoimintaa sairastavilla lapsilla, joilla ei ole struumaa eikä kilpirauhasen vasta-aineita, ja joiden TSH on välillä 5 – 10 mmol/l, korvaushoito ei ole aiheellinen, koska selvän vajaatoiminnan kehittymisen riski on matala, ja koska he voivat vain olla eutyreoottisia rajatapauksia, jotka edustavat niitä 2,5 % terveistä yksilöistä, joiden TSH on jakauman kellokäyrän 97,5 % prosentiilin yläpuolella.”

Lopulta varasin pojalle ajan yksityiselle funktionaaliselle lääkärille, jolle piti jonottaa kuukausia. En tiennyt miten funktionaalinen eroaa tavallisesta lääkäristä, mutta sain tästä lääkäristä hyvät suositukset. En ollut lukenut Facebookin kilpirauhasryhmiä, sillä en kuulunut niihin. En tiennyt mitään mistään kilpirauhaskiistasta, joka tuolloin oli jo käsillä.

Syksyllä 2013 pojalta tutkittiin funktionaalisen lääkärin lähetteellä kilpirauhasarvot vähän laajemmin. TSH oli 3.5, T4-V 17, T3-V 5.9 ja rT3 39.3, eli suhde T3-V/rT3  oli noin 9. Lisäksi oireiden perusteella tutkittiin keliakiageeni ja pojalta löytyi positiivinen DQ2. Kehonlämpötila oli mittaustemme perusteella keskimäärin 35.4. Gluteeniton ruokavalio otettiin lääkärin määräyksestä heti käyttöön, koska pojalla oli ollut selittämättömiä vatsavaivoja. Myös lääkityksen asteittain tapahtuva muutos aloitettiin. Thyroxinin rinnalle tuli T3-valmiste Thybon. Thyroxinia vähennettiin 0,5 tablettia 2 viikon välein ja vastaavasti Thybon aloitettiin 5 µg / vrk annoksella, nostaen 2 viikon kuluttua 5 µg.

Joulukuussa 2013 lääkitys oli vaihdettu ja annostus oli 12,5 µg Thyroxin ja 10 µg Thybon / vrk. Painonnousu oli jo tässä vaiheessa pysähtynyt ja olemus solakoitunut. Poika jaksoi liikkua paremmin, eli hengenahdistus ja nilkkakivut alkoivat pikkuhiljaa helpottaa. Epämääräiset päänsäryt ja vatsavaivat olivat poissa, ja poika oli rauhallisempi. Seuraava kontrolli oli jo tammikuussa 2014. Pojan vointi jatkui hyvänä ja pituutta oli alkanut tulla lisää T3-lisän myötä. Kasvu oli nyt hypännyt -0,90 % käyrältä -0,10 % -käyrälle. Huomasimme myös ääniyliherkkyyden helpottaneen. Poika ei enää laittanut käsiä korville kovia ääniä kuullessaan. Tästä syystä mm. elokuvissa käyminen oli ollut hankalaa ja pojalla piti olla kuulosuojaimet mukana. Arvot olivat nyt TSH 4.5, T4-V 13 ja T3-V 5.9.

Kontrollit jatkuivat 3kk syklillä, kun TaYS:n kontrollit olivat olleet kerran vuodessa ja yhdet verikokeet siinä välissä. Keväällä 2014, pojan täytettyä 12 vuotta, lääkäri totesi pituuskasvun edelleen nopeutuneen. Kun pituuskasvu ennen oli 170 cm käyrällä, oli se nyt 180 cm käyrällä. Samaan aikaan paino pysyi entisellä tasolla. Poika jatkoi hoikistumista. Kehon lämpötila oli noussut  noin 36 asteeseen. Lääkeannos oli Thyroxin 12,5 µg ja Thybon 15 µg (5 + 5 + 5) / vrk.

Kevät meni koulussa hyvin ja poika jaksoi osallistua liikuntatunneilla. Fyysinen rasitus ei enää tuntunut vastenmieliselle. Pulssi oli tasainen, 72/min, ja paino sama kuin vuosi sitten. Kesällä 2014 turvotus oli kokonaan poissa. Olimme viikon lomamatkalla Kreetalla, jossa kävelimme pitkiä matkoja päivittäin. Poika jaksoi hienosti kulkea mukana ilman että nilkat kipeytyivät tai henkeä ahdisti. Myöhemmin kesällä 2014 saimme ikäviä uutisia, kun lääkäri ilmoitti meille, että Valvira on rajoittanut hänen oikeuksiaan, eikä hän saa enää hoitaa poikaa kilpirauhasen vajaatoiminnan osalta. Tuntui kuin matto olisi vedetty jalkojen alta. Olimme omillamme, sillä kilpirauhaskiista oli paisunut sellaisiin mittasuhteisiin, että tiesin olevan täysin turhaa mennä takaisin TaYS:n potilaaksi. Se olisi tiennyt T3-lääkityksen purkamista ja paluuta Thyroxiniin, joka aiheutti pojalle paradoksaalisesti vajaatoiminnan oireet. Olimme siis oman onnemme nojassa ja kontrolloimme arvoja laboratoriokokein kolmen kuukauden välein. Onneksi ne pysyivät vakaina ja pystyimme siten pitämään pojan lääkeannoksen samalla tasolla. Syksyllä 2014 arvot olivat TSH 2.1, T4-V 11 ja T3-V 6.2. Olin oppinut, että T3-lääkityksen ollessa käytössä on T3-V -arvo kaikkein tärkein.

Loppuvuonna 2014 poika siirtyi ison koulun erityisluokalta kyläkouluun yhdistelmäluokalle, jossa oli 30 oppilasta. Hän selviytyi uuden opettajan mukaan hyvin. Jatkoimme kontrolliverikokeita neljännesvuosittain, ja arvojen pysyessä vakaina pidimme lääkeannoksen samalla tasolla. Poika vältti kausiflunssat ja oli muutenkin terve. Ei siis ollut asiaa lääkäriin. Myös koululääkäri totesi talvella 2015 pojan voinnin olevan hyvä. Pituuskasvu oli tässä vaiheessa jo kirinyt 0,60 % käyrälle. Koululääkäri kyseli lääkitykset ja kerroin ne rehellisesti mitään salaamatta. Koululääkärillä ei ollut asiasta tässä vaiheessa huomauttamista, eikä hän ottanut asiaan kantaa.

Pojan vointi jatkui hyvänä ja arvot pysyivät vakaina. Kaikki sujui hyvin, sillä meillä oli lääkkeitä jäljellä vielä vuodeksi eteenpäin ja näin aikaa jatkaa uuden lääkärin etsintää. Syksyllä 2015 kohtasimme ongelmia gluteenittoman kouluruuan saamisessa. Perusteet ja lääkärintodistus, joilla poika oli saanut ruokavalion jo kahden vuoden ajan, eivät enää kelvanneetkaan, ja koululääkäri päätti että poika ei enää saa gluteenitonta ruokavaliota. Ei auttanut, vaikka toimitin tutkimustietoa gluteeniherkkyydestä ja kerroin, ettei poikaa voida suolinukka –näytteen ottamista varten nukuttaa, koska hänet on nukutettu ikäänsä nähden jo niin monta kertaa. Lisäksi olisi älytöntä tässä vaiheessa altistaa hänet useiden kuukausien ajan gluteenille, joka palauttaisi oireet. Hänen voimakasta kasvua seurannut hoikistumisensa laitettiin tässä vaiheessa gluteenittomuuden syyksi ja kehotettiin menemään ravitsemusterapeutille. Oli selvää, että tämä kaikki johtui siitä, että todistuksen ruokavaliosta oli kirjoittanut kyseinen funktionaalinen lääkäri, joka oli saanut Valviralta rajoituksen. En kuitenkaan suostunut siihen, että pojan ruokavaliota muutetaan, vaan ryhdyin taisteluun kunnan virkamiehiä vastaan. Hekään eivät antaneet periksi, joten päätin kannella asiasta Aluehallintovirastoon.

Helmikuussa 2016 konsultoin erästä asiantuntijaa puhelimitse. Tämän keskustelun perusteella päädyin siihen, että kokeilemme miten poika pärjäisi ilman kilpirauhaslääkitystä. Hämmästys oli suuri, kun hän pärjäsikin erittäin hyvin. Arvot olivat ilman lääkitystä keväällä 2016, pojan täytettyä 14 vuotta, TSH 7.22, T4-V 15.96 ja T3-V 5.65. Kesäkuussa 2016 ne olivat TSH 2.92, T4-V 14.28 ja T3-V 5.12. TSH siis jatkoi sahaavana, mutta mitään vajaatoiminnan oireita pojalle ei tullut. Teetin myös DIO2 –geenitestin, jossa pojalla todettiin poikkeava genotyyppi tuloksen ollessa TC. Hän on siis toiselta vanhemmaltaan perinyt sellaisen geenivirheen dejodinaasi 2:ssa, joka vaikeuttaa T4-hormonin muuntumista T3-hormoniksi. Kesällä 2016, pojan ollessa 14-vuotias, kunta antoi lopulta myönteisen päätöksen ruokavalio-asiassa ja poika saa nyt gluteenittoman kouluruuan. Myös Aluehallintovirasto on antanut ratkaisunsa asiaan. Sen mukaan koululääkäreiden olisi pitänyt käyttää harkintaansa tässä tapauksessa, ja myöntää pojalle gluteeniton ruokavalio, vaikka Käypä hoito –suositusten mukaan kunnan ei olisikaan tarvinnut suostua ruokavalioon.

Vein pojan kesällä 2016, pitkän jonotuksen jälkeen, yksityiselle endokrinologille tutkittavaksi. Hän sai tietoonsa koko hoitohistorian. Endokrinologi totesi pojan olevan ilman lääkitystä eutyreoottinen, eli hänessä ei ollut merkkejä vajaatoiminnasta. Hän mainitsi lausunnossaan, että rT3 on ollut varsin korkea Thyroxin–lääkityksellä, ja että poikkeava diogeenin TC-genotyyppi on saattanut aiheuttaa hoitona käytetyn Thyroxinin liiallisen muuntumisen rT3:ksi. Pojan arvot tarkastettiin vielä uudelleen siten, että TSH mitattiin immunologiset häiriötekijät poissulkien ja T4-V sekä T3-V mitattiin dialyysimenetelmällä. Näissä tuloksissa ei ilmennyt mitään poikkeavaa. On siis mahdollista, että poika kuuluu siihen 2,5 %:n kilpirauhasterveeseen ihmisjoukkoon, jonka ominaisuutena on ”normaalia” korkeampi TSH. Viitearvothan eivät vastaa 100 % väestöstä, joten niihin ei voi sokeasti luottaa.

Tässä vaiheessa toistan tuon edellämainitun katsausartikkelin (Bona ym. 2013) johtopäätöksistä oleellisen kohdan:

In children with SH but with no goiter, negative anti-thyroid antibodies and a TSH level of 5-10 mIU/L, replacement therapy is not justified, both because of the low risk to develop overt hypothyroidism and because they could simply be euthyroid outliers, representing 2.5% of normal individuals whose TSH values are above the 97.5th percentile of euthyroid distribution.”

”Subkliinistä vajaatoimintaa sairastavilla lapsilla, joilla ei ole struumaa eikä kilpirauhasen vasta-aineita, ja joiden TSH on välillä 5 – 10 mmol/l, korvaushoito ei ole aiheellinen, koska selvän vajaatoiminnan kehittymisen riski on matala, ja koska he voivat vain olla eutyreoottisia rajatapauksia, jotka edustavat niitä 2,5 % terveistä yksilöistä, joiden TSH on jakauman kellokäyrän 97,5 % prosentiilin yläpuolella.”

TaYS siis vastasi muistutukseeni vedoten tähän katsausartikkeliin, jonka perusteella heidän lastenendokrinologinsa on vuonna 2011 aloittanut pojan lääkityksen ilman syytä. Pojalla ei ollut struumaa eikä kilpirauhasvasta-aineita, ja TSH oli alle 10. Hänen TSH-arvonsa on seilannut ilman lääkitystä välillä 2.5 – 9.6. Lääkitykselläkin se on ollut 4.5. Tästä huolimatta TaYS:n lastenendokrinologi on säätänyt hänen hoitoaan ainoastaan tämän yhden arvon perusteella. On varsin todennäköistä, että poika kuuluu tähän 2.5 % osuuteen terveistä yksilöistä, joiden TSH ei mahdu viitearvoihin. Olisiko siis lääkärin pitänyt harkita toisen kerran ennen ”elinikäisen lääkityksen” aloittamista? Minun mielestäni kyllä olisi, ja toivottavasti hän ja hänen kollegansa tekevät niin jatkossa.

Poika on tällä hetkellä hyvävointinen ilman lääkitystä, ja jatkamme hyväksi todettua ruokavaliota. Pituutta pojalle on tullut lisää myös lääkityksen lopettamisen jälkeen ja painokin on alkanut vähitellen nousta. Innostus liikuntaan lisääntyy pikkuhiljaa kun liikkuminen ei tuota enää kipua. Edellisessä kevättodistuksessa poika paransi liikuntanumeroaan ja muutama muukin arvosana nousi. Hän siirtyi yläasteelle englanninkieliselle luokalle.

En halua ajatella millainen tilanne olisi nyt, jos poika olisi jatkanut Thyroxinin syömistä, enkä olisi vienyt häntä funktionaaliselle lääkärille. Mietin edelleen mielessäni, onko poika saanut alunperin väärän diagnoosin lastenendokrinologilta, vai onko funktionaalisen lääkärin hoito parantanut hänet, ja mikä on gluteenittoman ruokavalion ja lisäravinteiden osuus? En halua syyttää ketään, enkä aio kannella kenestäkään. Haluan, että lääkärit ottaisivat tästä tarinasta opiksi. Funktionaaliselle lääkärille kuuluu kiitos pojan tilanteen ymmärtämisestä ja hoidosta, joka palautti hänen vointinsa normaaliksi. Tämä lääkäri antoi meille myös toivoa siitä, että jossain vaiheessa lääkityksestä olisi mahdollista päästä eroon. Hän siis ymmärsi tilannetta huomattavasti paremmin kuin TaYS:n lääkärit.

Halusin kertoa tämän tarinan siksi, että sillä on onnellinen loppu, ja että ihmiset ymmärtäisivät lääkäreidenkin olevan erehtyväisiä. Lääkäreiden toivoisin suhtautuvan potilaisiin avoimemmin ja laajakatseisemmin, sekä tutkivan heitä paremmin. Tutkimiseen kuuluu niin biokemiallinen kuin kliininenkin tutkimus. Funktionaalisessa lääketieteessä on tässä suhteessa paljon hyvää.

Ymmärrän, että tämä on vain yksittäistapaus. Skeptikko kutsuisi tätä anekdootiksi. Valviran mukaan poika on väärin parannettu, ja funktionaalinen lääkäri on vaarantanut hänen potilasturvallisuutensa. Poika ja minä olemme eri mieltä asiasta. Numero 6 näyttäytyy vastapäätä olevalle numerona 9, vaikka kyseessä on sama merkki. Mitä merkki edustaa, riippuu siitä kummalta puolelta sitä katsot.

Kirjallisuusviite: Bona G, Prodham F, Monzani A. Subclinical hypothyroidism in children: natural history and when to treat. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013 Mar; 5(Suppl 1): 23–28.

Potilas saa lääkkeensä

12 päivää sen jälkeen, kun potilaalle ilmoitettiin apteekissa, että Valvira on lähettänyt lääkärin rajoituspäivänä ohjeen apteekeille, ettei tämän lääkärin määräämiä kilpirauhaslääkkeitä saa toimittaa lainkaan, apteekkari ilmoitti potilaalle että hän saa käyttää reseptin loppuun.

Apteekista ei soitettu minnekään tietojen varmistamiseksi, vaan potilaan resepti lähetettiin tietojenluovuttamiskiellosta huolimatta ilman lupaa terveyskeskukseen uusittavaksi. Resepti tuli takaisin bumerangina.

Potilas sai reseptinsä takaisin apteekista käydessään siellä kysymässä pyytämäänsä Valviran ohjetta kirjallisena. Apteekkari oli jättänyt viestin, että asiakas voi itse katsoa netistä, miksi hän ei saa 100% korvattavaa lääkettään, ja ettei apteekki aio luovuttaa potilaalle mitään ohjetta. Asiakas tietää kyllä, että Julkiterhikissa näkyvät rajoitukset, mutta ettei siellä kerrota mitään reseptien kohtalosta. Kansalaisen oikeusturva edellyttää että hän saa tietää itseään koskevista päätöksistä kirjallisesti.

Potilas kirjoitti lopulta sähköpostia apteekkarille ja kertoi, että diagnoosi on saatu yliopistosairaalasta, ja että hänellä on Kela-kortissa merkintä 100% korvattavuudesta. Liitteenä viestissä oli eri viranomaisten ohjeita. Ohjeissa puhutaan apteekin harkinnasta tilanteessa, jossa herää epäily lääkkeen väärinkäytöstä. Tyroksiini ei esiinny missään dopingaineiden luettelossa eikä huumaavien aineiden luettelossa.

Vasta sen jälkeen apteekkari soitti ja kysyi miten tulisi menetellä. Valvira antoi ohjeen, että reseptin voi toimittaa loppuun normaalisti.

Valvira vaarantaa potilasturvallisuuden?

Potilaalla diagnosoitiin kilpirauhasen vajaatoiminta yliopistosairaalassa 25 vuotta sitten. Samaan prosessiin kuului myös Kelalta hankittu 100 % korvattavuus tyroksiinille. TSH oli silloin 22.

 

potilaskortti_small

Lisätty kuva potilaan potilaskortista.

 

 

 

Ajan mittaan pelkkä tyroksiini ei enää riittänyt tälle potilaalle, vaan hän siirtyi synteettiseen yhdistelmään tyroksiini + liotyroniini (T4 + T3) yli viisi vuotta sitten. Sitten hän muutti nykyiselle paikkakunnalle ja löysi nykyisen lääkärinsä.

Tämän lääkärin oikeuksia rajoitettiin äskettäin niin, ettei hän saa hoitaa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Tyroksiiniresepti oli kirjoitettu paljon ennen sitä.

Potilas oli varautunut hankkimalla ennen rajoitusta T3-lääkettä varastoon, mutta ei tyroksiinia.

Tähän asti Valviran ohje on ollut, että kaikki vanhan reseptin lääkkeet saa toimittaa loppuun.

Kun hän meni apteekkiin hakemaan tyroksiinia, paikalla oli kaksi farmaseuttia. He kertoivat, että tämän lääkärin rajoituspäivänä Valvira oli lähettänyt apteekeille ohjeen, ettei hänen kirjoittamiaan kilpirauhaslääkkeitä saa luovuttaa lainkaan. Ei ainoatakaan pakkausta!  Tässä ei auttanut Kela-kortin taustan näyttäminen, jossa oli koodi joka osoittaa tyroksiinin olevan elämää ylläpitävä lääke tälle potilaalle.

Potilas jätti reseptin apteekkiin proviisorin (farmaseuttien esimies) käsiteltäväksi. Saa nähdä miten siinä käy.

Potilaalle jää oikeastaan vain yksi vaihtoehto: siirtyminen T3-monoterapialle tyroksiinin loppuessa. Tämä on se Valviran pahana pitämä hoito. Mutta nyt Valvira ajaa itse potilaan T3-monoterapialle!

Miten lääkärien väliset erimielisyydet tulisi ratkaista

Lopussa lääkäri Leena Furubackan palkittu kirjoitus kollegiaalisuudesta

Case: Kiista kilpirauhasen vajaatoiminnasta

 

Yhteenveto

 

Kun tarkastellaan  juridisesta näkökulmasta sitä, miten lääkäreiden välinen kiista kilpirauhasasioissa on edennyt, voidaan tehdä selkeä havainto: on jätetty käyttämättä erilaisten sääntöjen ja lakien mahdollistamat ja jopa suosittelemat ”pehmeät keinot”. On suoraan turvauduttu ”järeisiin aseisiin” ja ilmeisesti jopa laittomuuksiin.

 

Lääkäriliiton kollegiaalisuusohje ja Liiton tarjoama Luottamusneuvosto on täysin sivuutettu (kohta 1). Valvira on lähtenyt suoraan rajoittamaan lääkärien oikeuksia; ei ole hyödynnetty  lain mahdollistamia lievempiä keinoja, kuten käsityksen ilmaiseminen, huomion kiinnittäminen, huomautus (kohta 2).

 

  1. Lääkäriliiton kollegiaalisuusohjeet ja luottamusneuvosto
  • Luottamusneuvosto on Lääkäriliiton sovinto- ja kunniatuomioistuin. Se käsittelee kollegiaalisuutta jäsenten keskuudessa, sekä eettisten ohjeiden että kollegiaalisuus-ohjeiden noudattamista. Luottamusneuvosto voi antaa lausuntoja niistä periaatteellisista kysymyksistä, jotka liittyvät sen toimenkuvaan.

 

  • Kollegiaalisuusohje

Sisällöstä lyhyesti: Suomen Lääkäriliiton kollegiaalisuusohjeiden tarkoituksena on pitää yllä arvonmukaista henkeä ja hyvää toveruutta lääkärikunnan keskuudessa. Ohjeet velvoittavat lääkäreitä käyttäytymään kollegiaalisesti työhön liittyvissä ja muissa keskinäisissä suhteissaan.

 

Lääkärin on käyttäydyttävä kollegoitaan kohtaan suvaitsevasti ja osoittaen hyvää tahtoa.  Erimielisyydet voidaan yleensä sopia perehtymällä toisen näkökohtiin. Jos ammattiasioissa syntyy ristiriita, lääkärin tulee pyrkiä selvittämään erimielisyys viiveettä ja suoraan kollegansa kanssa.

Lääkärin tulee potilastyössään hyödyntää ammattikuntansa eri ryhmien osaamista sekä suhtautua heihin tasa-arvoisesti ja kunnioittaen.

 

Ohje löytyy täältä: https://www.laakariliitto.fi/edunvalvonta-tyoelama/liiton-ohjeet/kollegiaalisuus/

 

Lisätietoja https://www.laakariliitto.fi/liitto/kollegiaalisuus/

 

HUOM. Kilpirauhaseen liittyvissä kiistoissa ei tiettävästi ole lainkaan turvauduttu Lääkäriliiton kollegiaalisuusohjeiden ja luottamusneuvoston tarjoamiin keinoihin. Sen sijaan on suoraan kanneltu (nimettömänäkin) Valviraan.

 

  1. Valviran käytössä olevat seuraamukset

 

Jos selvityksissä todetaan, että terveydenhuollon ammattihenkilö on toiminut epäasianmukaisesti tai virheellisesti, seuraamuksena voi olla:

 

  • hallinnollinen ohjaus: käsityksen ilmaiseminen, huomion kiinnittäminen,
  • huomautus
  • kirjallinen varoitus
  • ammatinharjoittamisoikeuden rajoittaminen (esimerkiksi kielto määrätä tiettyjä lääkkeitä, tai oikeus harjoittaa ammattia vain toisen henkilön valvonnassa)
  • ammatinharjoittamisoikeuden poistaminen

 

Tavallisimmin kantelusta seuraa hallinnollista ohjausta. Vain noin joka neljäs kantelu johtaa johonkin seuraamukseen. Kantelun perusteella annetaan erittäin harvoin kirjallisia varoituksia tai rajoitetaan tai poistetaan toimintaoikeuksia. Sen sijaan työnantajan, apteekin tai viranomaisten ilmoitukset johtavat useammin varoituksiin tai toimintaoikeuksien rajoittamiseen tai poistamiseen.

 

Huomautuksesta ja kirjallisesta varoituksesta tehdään merkintä terveydenhuollon ammattihenkilöiden rekisteriin (Terhikki) kymmeneksi vuodeksi. Myös ammatinharjoittamisoikeuden poistamiset tai rajoittamiset merkitään rekisteriin.

 

Lisätietoja: http://www.valvira.fi/terveydenhuolto/valvonta/ammattihenkiloiden_valvonta/valvonnan_seuraamukset

 

Tiistaina 24.11.2015 luimme uutisen, jonka mukaan Valvira vähentää 35 henkeä vahvuudestaan.

 

Alla Lääkärilehden palkitsema kirjoitus kollegiaalisuudesta. Se on nyt maksumuurin takana.

 

Kollegiaalisin terveisin

Aloitin lääketieteen opintoni Tampereella 1984. Tieni on kulkenut kautta monen erikokoisen terveyskeskuksen, opetustehtävien, työterveyshuollon, sairaalan – niin rivilääkärinä kuin johtotehtävissäkin. Juuri nyt toimin pienellä yksityisvastaanotollamme omalla tavallani, mihinkään koulukuntaan rekisteröitymättä ja avoimin mielin.

Yksi parhaista kollegiaalisuuden kokemuksistani oli ensimmäinen päivä tiedekunnassa. Istuimme suuressa salissa, satakunta keltanokkaa, ja saimme tietoa opiskelusta ja tiedekunnan tavoista. Yksi alkuun auttajistamme, avoterveydenhuollon professori Mauri Isokoski, kertoi, että Tampereella ei kollegoiden kesken ollut tapana teititellä, ja me opiskelijat olimme kollegoita ensimmäisestä päivästä alkaen.

Kollegiaalisuus on parhaimmillaan aina ollut lämmin asia. Olen nähnyt sen käytännössä jo ennen kandivuosiani, kun kesätyöpaikassani tuolloisessa ”tubitoimistossa” työskennelleet lääkärit ottivat minut siipiensä suojaan ja sain heiltä oppia keuhkokuvien tulkinnassa, kun arkistotyöltäni ennätin. Näin käytännön kollegiaalisuuden ensimmäisessä sairaalatyöpaikassani, jossa harmaapäinen esimieheni lohdutti minua ennen ensimmäistä kiertoani yksin, ”Ei täällä vielä kukaan lääkäri ole kuollut”, ja jossa lähes jokainen seniori auliisti neuvoi eteenpäin. Käytännön kollegiaalisuutta oli myös se, että ensimmäisinä terveyskeskusviikonloppuinani minulle oli järjestetty takapäivystys ns. tyhmiä kysymyksiä varten. Sitä lahjaa, kokeneemman kollegan tukea nuorelle sijaislääkärille, koetin sittemmin antaa eteenpäin, kun toimin pienen terveyskeskuksen johtavana lääkärinä.

Tavallinen kollegiaalisuuden ulkoinen ilmaus lienee se, että kollega ja joskus hänen lapsensakin katsotaan yksityispuolella korvauksetta. Tämä on kaunis tapa, mutta kuitenkin arvostan enemmän tekoina ja asenteina näkyvää arkipäivän kollegiaalisuutta. Sitä tunnetta, joka syntyy aidosta välittämisestä, neuvojen pyytämisestä ja antamisesta, yhteistyöstä – ja suvaitsevaisuudesta.

Jossakin kollegiaalisuuden laitamilla liikkuu myös vääränlainen välittäminen, suojelu. Se, miten alkoholi- tai lääkeongelmainen kollega saa aiheuttaa epävarmuutta työpaikalla vuodesta toiseen. Onnettominta tässä lienee se, ettei kyse ole kollegiaalisuudesta, vaan pelosta. On vaikeata nostaa kissa pöydälle ja ajaa toinen seinää vasten, vaikka se todellisuudessa auttaisi häntä paremmin kuin hyssyttely.

Kolikon kääntöpuolella, sillä huonommin kiillotetulla, onkin sitten täysin päinvastainen kuva. Se, mitä kollegoiden välillä tapahtuu, kun kateus, antipatia, klikkiytyminen ja egon muiden negatiivisten tunnusmerkkien kirjo saavat vallan.

Ensimmäisiä ihmetyksen aiheitani kollegiaalisuuspuheiden jälkeen oli se, kun klinikkavaiheessa saatoin todeta kollegoiden antavan vahvaa kritiikkiä toisistaan – selän takana. Tyypillisin esimerkki oli kunkin klinikan aikana spesialistien ja apulaisopettajien terveyskeskuskollegoihin kohdistama väheksyntä. Terveyskeskuksessa ei osattu mitään, joten yksi ja toinenkin asia ”kuului ehdottomasti erikoissairaanhoitoon”. Terveyskeskukseen päädyttyäni opin näkemään, että kokenut terveyskeskuslääkäri kykeni hoitamaan 90-95 prosenttia käynneistä lähetettä tekemättä.

Toinen idealismin karistaja oli verinen kilpailu kukon paikasta tunkiolla. Kun osastonlääkärin vakansseja täytettiin, oli lopputuloksena kitkaa vähintään kahden samaa virkaa tavoitelleen välillä. Valtaisa määrä loukkaantunutta energiaa käytettiin kollegan arvosteluun. Kandeja ja amanuensseja kohtaan kilpailijat olivat kollegiaalisia, toisiaan kohtaan eivät; nuoret ja kokemattomatkin yritettiin tosin joskus saada valitsemaan puolensa. Vaan ihminen lienee aina vain ihminen, ei sen enempää. Kun kohde on alemmassa asemassa ja kokemattomampi, häntä voi ilolla auttaa. Jos kyseessä on tasavertaisten kollegoiden välinen kilpailutilanne tai erilainen ajattelu- tai työtapa, tulee toisesta uhka ja kollegiaalisuudesta homeista teoriaa, vain juhlapuheissa esiin otettavaksi.

Niinpä viime aikoina, huolimatta hyvistäkin kokemuksistani, olen alkanut epäillä kollegiaalisuuden luonnetta ja olemassaoloa. Kollegoiden kesken esiintyy yhä enemmän sellaista käytöstä, joka saa puheen kollegiaalisuuden teemavuodesta tuntumaan pilkanteolta. Ehkä olisikin paikallaan itse kunkin tutkistella sisimmässään, mikä on kollegiaalisuutta, mikä ei.

Kollegiaalisuutta ei ole kollegan halveksunta, vaikka mielipide-eroja olisikin. Keskustelu ja väittely ovat paikallaan, väheksyntä ja muu kiusaaminen eivät. Joskus jopa Lääkäripäivien luennoilla kuultava joidenkin kollegaryhmien piikittely tai heidän näkemyksensä leimaaminen uskomuslääketieteeksi kertoo enemmänkin puhujan kuin pilkan kohteen kehitystasosta.

Kollegiaalisuutta ei ole turhan työn teettäminen kollegalla, hänen aikansa väärinkäyttö pyytämällä yhä uusia lausuntoja ja sitten hylkäämällä ne, koska ”uutta ei ilmene”, tai jättämällä sairaalalähetteen puolelle lukemiselle ja kehottamalla sitten tekemään ”kiirehtimislähetteen”, vaikka lähettävä lääkäri jo kertaalleen, potilaan tilanteen tuntien, on asian kiireelliseksi arvioinut.

Kollegiaalisuutta eivät ole arvovaltakiistat, erikoisalojen tai erilaisten suuntausten väliset nokittelut, joissa toteutetaan toista osapuolta väheksyvää, hiukan koulumestarimaista argumentointia.

Kollegiaalisuutta eivät, Luoja paratkoon, ole myöskään keskustelufoorumeilla kollegoille (ja kollegoista) heitellyt vähättelevät ja jopa törkeät kommentit. Eivät nimellä, saati nimettöminä. Ne ovat puhdasta pelkuruutta ja vihapuhetta, johon ihminen ei hevillä uskaltaudu kasvotusten, mutta kylläkin verkon suojista. Vihakirjoittelu ja ahdasmielisyys sopivat muutoinkin sangen huonosti yhteen juuri lääkärin ammatin kanssa.

Ja kaikkea muuta kuin kollegiaalisuutta on ilmoituksen tekeminen kollegasta, joka saavuttaa päämäärän potilaidensa hyvinvoinnissa ilmoittajan käytännöstä poikkeavalla tavalla – erityisesti jos potilaat ovat tyytyväisiä ja heidän vointinsa mitä parhain. Kollegiaalisuutta on ottaa yhteyttä ja keskustella asiasta, jolloin molemmat osapuolet voivat selventää joskus hyvinkin erilaisia näkökantojaan, perustella ne ja joko päätyä konsensukseen tai ainakin toistensa työtapojen sietämiseen.

Loppujen lopuksi kollegiaalisuudessa on ehkä kyse vain hyvistä käytöstavoista ja humaanista toisen suvaitsemisesta, kuinka eri tavoin sitten asioita katsommekin. Niistä samoista käytöstavoista, joita soisin meistä jokaisen noudattavan toistemme lisäksi myös muun henkilökunnan ja eritoten potilaiden kohdalla. Lisämausteena kollegana olemisessa on se, että opinnot ja työ sisältävät kuitenkin paljon yhteisiä piirteitä, jolloin meillä pitäisi olla edellytykset ymmärtää toisiamme. Mutta toisaalta – sama koskee muitakin ammatteja. Kollega tietää vähemmälläkin, mistä toinen puhuu. Kunnes sitten törmätään siihen, että jonkun tulipalo on väärin sammutettu.

Mutta silti. Joka kerta tehdessäni lähetettä erikoissairaanhoitoon päätän sen sanaan ”kollegiaalisesti”. Ja joka kerta tarkoitan sitä. Se sisältää luottamuksen osoituksen: emme pääse asiassa eteenpäin, joten pyydän sinun apuasi erikoislääkärinä. Olemme samassa veneessä, sinä ja minä, mutta eri tuhdoilla. Toivon, että luet lähetteeni. Toivon, että kohtelet hyvin potilastani, jonka kohtalosta aivan todella välitän – toivon, ettei hänen tarvitse kuulla olevansa turhaan poliklinikalla tai joutua kritisoiduksi käyttämänsä hoidon vuoksi. Ja toivon, että näet vaivaa antaaksesi minulle asiallista palautetta epikriisin muodossa. Otan kiitollisena vastaan avun ja neuvot myös jatkon suhteen ja palaan asiaan tarvittaessa. Se on kollegiaalisuutta – sitä asiallista käytöstä saman ammatin edustajien kesken.

Ehkäpä kollegiaalisuuden teemavuosi kuitenkin on paikallaan, muistuttamassa.

Kirjoitus tuli kolmannelle sijalle Lääkärilehden kollegiaalisuusvuoden kirjoituskilpailussa.

Leena Furubacka

 

Ruotsin uusi eduskunta-aloite kilpirauhassairauksien hoitosuosituksen laatimiseksi

Kolme sosiaalidemokraattien kansanedustajaa on laatinut tämän aloitteen.

 

http://www.riksdagen.se/sv/Dokument-Lagar/Forslag/Motioner/Behovet-av-nya-riktlinjer-for-_H3021401/

 

Aloite 2015/16:1401

Uusien suositusten tarve kilpirauhassairauksien ja autoimmuuniprosesseista johtuvien, samankaltaisia oireita aiheuttavien sairaustilojen hoitamiseksi

 

 

Aloite eduskunnalle
2015/16:1401
tekijä Ingela Nylund Watz ym. (S)

 

Ehdotus päätöslauselmaksi

  1. Eduskunta tukee aloitetta Uusien suositusten tarve kilpirauhassairauksien ja autoimmuuniprosesseista johtuvien, samankaltaisia oireita aiheuttavien sairaustilojen hoitamiseksi, ja ilmoittaa tästä hallitukselle.

Perustelu

Kilpirauhassairauksiin sairastuu vuosittain erittäin suuri määrä ihmisiä Ruotsissa. Näistä suurin osa on työikäisiä naisia. Hidas aineenvaihdunta, kilpirauhasen vajaatoiminta, on suuri kansansairaus jota nykyisin hoidetaan levotyroksiinilla. Lääkelaitoksen mukaan tällä hetkellä yli 440 000 henkilöä sairastaa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Näistä noin 3 700 käyttää täydentävää hoitoa Liothyronin-lääkkeellä. Diagnoosin saaminen kestää usein erittäin kauan, aika on potilaalle vaikea ja raskas, ja monet sairastuneet kertovat esimerkiksi vuosien jaksamattomuudesta, keskittymiskyvyttömyydestä, uniongelmista, painon noususta ja kivuista. Taudin kuva muistuttaa lisäksi muiden autoimmuunisairauksien oireistoa, mikä voi johtaa väärään hoitoon, huonoon elämänlaatuun ja suureen kärsimykseen. Liian monet väärän diagnoosin saaneet ja saavat hoidetaan esimerkiksi mielenterveys- ja masennuspotilaina masennuslääkkeillä.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan nykyiset hoitomenetelmät ovat peräisin 1960-luvulta, ja useimmin määrätään levotyroksiinilääkitys. Uudet tiedot osoittavat kuitenkin, ettei tämä hoito toimi kaikilla potilailla, ja että muut saatavilla olevat lääkkeet, Liothyronin ja kuivattu kilpirauhasuute, antavat paremman hoitovasteen. Erittäin harvalla ruotsalaispotilaalla on mahdollisuus saada näitä, kun ne ovat paremmin saatavilla ulkomailla. Tieto näistä muista hoitomenetelmistä Ruotsin sairaanhoidon piirissä on vähäistä ja sitä tulee parantaa. Myös muiden, samankaltaisia oireita kuin kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttavien muiden sairaustilojen tuntemusta on parannettava, jotta voitaisiin välttää väärää hoitoa. On kohtuutonta että monet, etupäässä naiset, pakotetaan vuosikausien lohduttomiin hoitokontakteihin, koska tieto ja hoitomenetelmät eivät kehity.

Kilpirauhassairaudet ja saman oirekuvan kuin kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttavat muut sairaudet ovat erittäin yleisiä, ja niistä kärsivät erityisesti naiset. Hoitotapa on peräisin 1960-luvulta. Sen vuoksi näille sairauksille on erittäin perusteltua laatia uudet hoitosuositukset. Uudet tiedot ja tutkimukset ovat saatavilla tämän työn perustaksi. Eduskunnan tulee antaa tämä tiedoksi hallitukselle mielipiteenään.

 

Ingela Nylund Watz (S)  
Yilmaz Kerimo (S) Azadeh Rojhan Gustafsson (S)

 

 

Skotit tutkivat: T3 on turvallinen pitkäaikaiskäytössä

 

Safety review of liothyronine use: a 20 year observational follow up study

Enrique Soto-Pedre & Graham Leese
DOI:10.1530/endoabs.38.OC5.6  http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0038/ea0038OC5.6.htm

Eräät potilaat käyttävät liotyroniinia (T3) vaihtoehtona tyroksiinille (T4). Eri tutkimukset ovat tarkastelleet mahdollisia hyötyjä, mutta on olemassa vain vähän tietoa T3:n turvallisuudesta verrattuna tyroksiiniin. Tähän tutkimukseen otettiin mukaan Taysiden alueen kaikki kilpirauhashormonikorvaushoitoa saaneet potilaat vuosilta 1993 – 2014 (n = 34 355, yhteensä 319 500 potilasvuotta). Kaikkiaan 33 955 potilasta sai pelkkää tyroksiinia, 327 sai liotyroniinia yhdistettynä tyroksiiniin ja 73 oli T3-monoterapialla (yhteensä 400 T3-käyttäjää). Käyttämällä potilaskohtaisia tunnistenumeroita voitiin yhdistää tiedot laboratoriokokeista, lääkemääräyksistä, sairaalakäynneistä, radiojodihoidosta ja väestörekisteristä.

Liotyroniinin aloittaneet potilaat olivat nuorempia (48 vs 59 v. P<0,001), mutta sukupuolijakaumassa ei ollut eroa (85 % naisia vs. 82 %). Heillä oli hoidon alussa suurempi todennäköisyys olla entisiä kilpirauhassyöpäpotilaita, heillä oli ollut liikatoimintaa, ja heitä oli hoidettu psykoosi- tai masennuslääkkeillä. Heillä oli pienempi todennäköisyys sairastaa sydän- ja verisuonisairauksia eikä heitä ollut hoidettu statiineilla.

Keskimääräinen seuranta-aika oli 9,3 vuotta (+/- 5,6 v). Sen jälkeen raportoitiin suhteelliset riskitekijät (HR)  kun oli korjattu iän, sukupuolen, alkutilanteen TSH:n, kilpirauhaslääkemääräysten, ja kilpirauhassyövän tai liikatoiminnan aiheuttamat vaikutukset.

T3-monoterapiassa riski ei ollut kohonnut kuoleman, luunmurtumien, eteisvärinän tai sydänsairauden kohdalla. Heidän kohdallaan mielenterveysongelmien riski oli koholla (HR 3,27; 1,02 – 10,52).

Yhdistelmäterapialla ei ollut kohonnutta riskiä edes mielenterveysongelmille. Heillä esiintyi enemmän psyykoosilääkkeiden käyttöä (HR 2,26; 1,64 – 3,11).

 

 

Professorit: Tyroksiini ei todellakaan auta kaikkia vajaatoimintapotilaita

Tunnettu endokrinologian professori Antonio Bianco, joka on ollut mukana laatimassa Yhdysvaltain uusimpia kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitosuosituksia vuonna 2014, ja jolla on oma tutkimuskeskus Chicagossa, on yhdessä apulaisprofessori Elizabeth McAninchin kanssa kirjoittanut artikkelin uusimpaan Lancet Diabetes & Endocrinologyyn, jossa hän kertoo miten tyroksiiniin aikanaan päädyttiin, ja että se ei auta kaikkia kilpirauhasen vajaatoimintapotilaita.

http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2815%2900325-3/fulltext

Before 1970, the predominant treatment for hypothyroidism was desiccated thyroid, typically porcine, given at doses to resolve symptoms and normalise the basal metabolic rate and serum protein-bound iodine concentration. Thyrotoxic side-effects were not uncommon, but were remediable by dose reduction; patients with residual hypothyroid symptoms were not routinely reported. Although the efficacy of desiccated thyroid was inconsistent and the costs of levothyroxine had fallen, desiccated thyroid remained the preferred agent because concerns had arisen that levothyroxine monotherapy resulted in a relative T3 deficiency.

Ennen vuotta 1970 yleisin kilpirauhasen vajaatoimintaan käytetty hoito oli kuivatusta sian kilpirauhasesta valmistettuja tabletteja, joita annettiin sellaisina annoksina, jotka poistivat oireet ja normalisoivat perusaineenvaihdunnan ja siihen aikaan mitatun proteiiniin sitoutuneen jodin pitoisuuden. Tyreotoksikoosi (kilpirauhashormonimyrkytys) ei ollut tavaton, mutta se pystyttiin hoitamaan vähentämällä annosta. Potilaita, joille jäi vajaatoimintaoireita, ei raportoitu rutiininomaisesti. Vaikka eläinperäisen lääkkeen vaikutus vaihteli ja levotyroksiinin hinta oli pudonnut, eläinperäisiä lääkkeitä käytettiin  edelleen mieluummin kuin levotyroksiinia, koska oli herännyt huoli siitä, että tyroksiinimonoterapia johti suhteelliseen T3-hormonin puutteeseen.

In the 1970s, the therapeutic approach changed after the development of the serum thyroid-stimulating hormone (TSH) radioimmunoassay, which showed that typical doses (200–400 μg per day of levothyroxine) were supratherapeutic, and the discovery that most circulating T3 is derived via extrathyroidal conversion of T4. From that point on, normalisation of serum TSH has become the treatment target to avoid the deleterious effects of iatrogenic thyrotoxicosis on the skeleton and heart, doses of levothyroxine have been substantially decreased, and levothyroxine monotherapy has become the preferred treatment in view of its excellent safety profile. Today, most patients do well with levothyroxine monotherapy, establishing normalisation of serum TSH concentrations and symptomatic remission. It is widely accepted that levothyroxine restores the T4 pool and deiodinases regulate peripheral T3 production.

1970-luvulla hoitosuunta muuttui, kun oli kehitetty TSH-tutkimusmenetelmä, joka osoitti että tyypilliset tyroksiiniannokset (200 – 400 µg/vrk) olivat liian suuria, ja oli saatu selville että suurin osa kiertävästä T3:sta muuntuu kilpirauhasen ulkopuolella T4:stä.  Sen jälkeen TSH:n normalisointi on ollut hoidon tavoite, jotta vältettäisiin vahingossa syntyneen tyreotoksikoosin haitalliset vaikutukset luustoon ja sydämeen. Tyroksiiniannoksia on myös olennaisesti pienennetty, ja tyroksiinimonoterapiasta on tullut suosituin hoitomuoto sen erinomaisen turvallisuusprofiilin takia. Tällä hetkellä useimmat potilaat voivat hyvin tyroksiinimonoterapialla, heidän TSH-arvonsa on normaali ja oireet ovat poistuneet. On yleisesti hyväksytty ajatusmalli, jonka mukaan tyroksiini palauttaa T4-varannot ja dejodinaasit säätävät perifeeristä T3-tuotantoa.

However, after this transition, some patients given levothyroxine (about 12%) were reported to have residual symptoms of hypothyroidism. Although psychological issues could have been coexisting in these patients, this finding suggests that adoption of this supposedly physiologically sensible regimen has set the scene for a new category of so-called euthyroid patients—ie, those given levothyroxine who have normal serum TSH but residual symptoms of hypothyroidism. In fact, other markers of thyroid hormone economy might not be fully normalised in patients given levothyroxine; the basal metabolic rate can remain subnormal, lipid abnormalities can persist, and the serum T4:T3 ratio is raised, with relatively lower serum T3 concentrations. Notably, less attention has been given to the raised T4:T3 ratio because serum TSH dominates as the therapeutic target and the medical community has dogmatic confidence in the deiodinases to appropriately regulate tissue T3 generation.

Tyroksiiniin siirtymisen jälkeen raportoitiin kuitenkin että eräät potilaat (noin 12 %) kärsivät edelleen vajaatoimintaoireista. Vaikka psykologiset ongelmat voivat olla myös läsnä näissä potilaissa, tämä löydös osoittaa että uuden hoitotavan myötä on syntynyt uusi potilasryhmä, ns. eutyreoottiset potilaat, eli ne tyroksiinia käyttävät potilaat joiden TSH on viitteissä mutta joilla on edelleen vajaatoimintaoireita. Itse asiassa muut kilpirauhashormonitalouden markkerit eivät ehkä ole normaaleja tyroksiinia käyttävillä potilailla: perusaineenvaihdunta saattaa pysyä liian alhaisena, veren rasva-arvot saattavat edelleen olla epänormaalit, ja seerumin T4:T3-suhde on koholla, kun T3-pitoisuus on suhteessa liian alhainen. On huomattavaa, ettei kohonneeseen T4:T3-suhteeseen ole kiinnitetty huomiota, koska TSH dominoi hoitoa ja lääketiedeyhteisöllä on opinkappaleena luottamus siihen, että dejodinaasit aina säätävät kudosten T3-tasot asianmukaisiksi.

———-

Available clinical evidence suggests that levothyroxine monotherapy does not represent a universally adequate replacement for thyroid function. The rationale underlying the transition to this strategy in the 1970s was not necessarily flawed—levothyroxine provided a safe, consistent dose and the clinical sequelae of the rise in T4:T3 ratio were not understood. Now that the mechanism underlying the inability of levothyroxine monotherapy to universally normalise serum T3 in patients with normal serum TSH concentrations is understood, it is important that future investigations into the clinical significance of a low serum T3 concentration or high T4:T3 ratio are done. High-quality randomised controlled clinical trials are also justified to assess whether patients with the Thr92Ala D2 polymorphism have a unique response to combination therapy. With continued investigations and evolving clinical insight, we hope that treatment strategies will be devised to help all patients achieve clinical and biochemical euthyroidism.

Saatavissa oleva kliininen näyttö osoittaa, ettei tyroksiinimonoterapia edusta yleisesti riittävää korvaushoitoa kilpirauhastoiminnalle. Ajatustapa tyroksiiniin siirtymiselle 1970-luvulla ei välttämättä ollut virheellinen. Levotyroksiini tarjosi turvallisen, tasaisen annoksen ja eikä T4:T3-suhteen nousun kliinisiä vaikutuksia ymmärretty. Nyt kun ymmärretään mekanismi , minkä takia tyroksiini ei kykene yleisesti normalisoimaan seerumin T3-tasoja potilailla joiden TSH on viitteissä, on tärkeää että tulevaisuudessa tutkitaan, mitkä ovat matalan T3-pitoisuuden tai korkean T4:T3-suhteen kliiniset vaikutukset. Laadukkaita, satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia tarvitaan arvioimaan, onko Thr92Ala D2-geenimuunnoksen omaavien potilaiden vaste yhdistelmäterapialle ainutlaatuinen.  Toivomme että jatkuvilla tutkimuksilla ja niistä syntyvällä kliinisellä ymmärtämyksellä kehitetään hoitostrategioita niin, että kaikki potilaat saavuttavat kliinisen ja biokemiallisen eutyreoosin.

 

Moniko potilas ei saa apua tyroksiinista?

Moniko potilas ei saa apua tyroksiinista, osa 2